Гендердің қатерлі ісік ауруын дамытуға әсері - БАДы для здоровья и спорта | Качественные добавки

Гендердің қатерлі ісік ауруын дамытуға әсері: терең талдау

I. Қатерлі ісік генетикасының негіздері

Қатерлі ісік, мәні бойынша генетикалық ауру. Бұл оның дамуы жасушалардың өсуін, бөлінуін және саралауын бақылайтын гендердегі өзгерістермен тығыз байланысты екенін білдіреді. Темекі шегу және радиацияның әсері сияқты белгілі бір экологиялық факторлар қатерлі ісік ауруының қаупін едәуір арттырады, олар алдымен ДНҚ-ны, зақым келтіріп, мутациялар тудырады. Онкогенездегі гендердің рөлін түсіну қатерлі ісік ауруының алдын алу, диагностикалау және емдеудің тиімді әдістерінің дамуына өте маңызды.

A. ген дегеніміз не?

Ген – бұл белгілі бір ақуызды немесе функционалды RNN-ны құру жөніндегі нұсқаулықтары бар ДНҚ бөлімі. Протеиндер ұяшықтағы функцияларды орындайды, оның ішінде биохимиялық реакциялардың катализі, құрылымдық қолдау, молекулаларды тасымалдау және жасуша циклін реттеуді қамтамасыз етеді. РНҚ, өз кезегінде, генетикалық ақпарат пен гендік сөздерді реттеу сияқты түрлі процестерге қатысады.

B. Мутациялар және олардың гендік жұмысына әсері

Мутация – ДНҚ кезегіндегі өзгерістер. Олар ДНҚ репликациясы процесінде немесе мутациттердің әсерінен пайда болуы мүмкін (ДНҚ-ны зақымдауы немесе физикалық факторлар). Мутация өлшемдер мен әсер етуі мүмкін, бір нуклеотид жұпын жою немесе геномның барлық бөлімдерін салудан ауыстыруға болады.

Мутацияның ген функциясына әсері оның орналасуына және өзгеру сипатына байланысты. Кейбір мутациялар айтарлықтай әсер етпейді (үнсіз мутациялар), ал басқалары геномен кодталған ақуыздың құрылымын немесе функциясын едәуір өзгерте алады. Ақуыз функциясының жоғалуына әкелетін мутациялар шығындарды жоғалту деп аталады, ал бар функцияны сатып алуға әкелетін мутациялар функцияларды сатып алу деп аталады (функцияны алу).

C. Жасушалық циклді реттеудегі гендердің рөлі

Жасушалық цикл – бұл өте реттелетін процесс, ол арқылы жасушалар өседі, олардың ДНҚ-ны және үлесін көшіреді. Кілттік ұяшықтың циклдік реттегіші кіретін квиллияға тәуелді киназа (CDK) және жасуша циклінің әртүрлі кезеңдеріндегі көшуді бақылау үшін өзара әрекеттесетін циклдік киназа және циклиндер жатады. Бақылау нүктелері де маңызды, ол ДНҚ тұтастығын бақылайды және жасуша циклын жалғастыру үшін қажетті шарттардың бар-жоғын бақылау маңызды.

Гендер жасуша циклін реттеумен айналысатын ақуыздар көбінесе қатерлі ісік ауруына әкелетін мутацияларға бағытталған. Мысалы, CDK ингаторларын кодтау гендеріндегі мутациялар бақыланбайтын жасушалардың бөлінуіне әкелуі мүмкін.

Apoptososis (бағдарламаланатын жасушаның өлімі) басқаратын D. гендер

Апоптоз – бұл гомеоостазды ұстау және зақымдалған немесе қажетсіз ұяшықтарды жоюда маңызды рөл атқаратын жасушалардың өлімінің процесі. Бұл процесс про- және анти-акпотикалық ақуыздарды кодтаудың күрделі желісімен реттеледі.

Қатерлі ісік жасушаларында апоптоз жолдары жиі мазаланады, бұл олардың бағдарламаланған жасушаның өлімін болдырмауға және бақылаусыз таралуды жалғастыруға мүмкіндік береді. Apoptosis-ті басқаратын гендердегі мутациялар, мысалы, TP53 генінде (Protein P53 кодтау) онкогенездегі жалпы оқиғалар болып табылады.

E. ДНҚ-ны жөнелтуге қатысатын гендер

Ұяшықтарда ДНҚ-ның зақымдалуын түзетуге және геномның тұрақтылығын сақтауға мүмкіндік беретін ДНҚ-ны жөндеудің күрделі механизмдері бар. Бұл тетіктерге негіздердің (бер) экзистік себептері, нуклеотидтерді (NER) қайтару, қалпаған негіздерді (MMR) және рекомбинациялаудың орнын толтыруға жатады.

ДНҚ-ны өтеуге қатысатын гендердегі мутациялар геномдағы мутациялардың жиналуына және қатерлі ісік ауруының өсуіне әкеледі. Мысалы, BRCA1 және BRCA1 және BRCA2 гендеріндегі мутациялар, ДНҚ репомбинациясымен айналысатын гендер сүт безі мен безендіргіш қатерлі ісік ауруының жоғарылауымен байланысты.

Ii. Қатерлі ісік гендерінің түрлері

Барлық гендер қатерлі ісік ауруының дамуы үшін бірдей маңызды емес. Кездейсоқ гендер деп аталатын кейбір гендер басқаларға қарағанда онкогенезге жиі қатысады. Бұл гендер әдетте екі негізгі категорияға бөлінеді: онкогендер және ісік-сорпа гендері.

A. Онкогендер

Онкогендер – бұл жасушалардың өсуі мен бөлінуіне ықпал ететін гендер. Олар көбінесе прото-қондырғылардан, жасушалық өсу мен саралауды реттеуге қатысатын қалыпты гендерден туындайды. Прото-покогендер мультациялаған кезде және онкоген болған кезде, ол қатерлі ісік ауруын дамытуға және жасушалардың дивизионын ынталандырады.

Онкогендер әдетте доминантты, яғни онкогендік әсерді тудыратын гендің жеткілікті мөлшерленген көшірмесі. Онкогендерді жандандыруға әкелетін мутациялар көбінесе функцияларды сатып алуда.

Онкогендердің мысалдары:

RAS: РАС отбасы құрамына KRAS, NRAS және HRAS гендері, өсу факторларынан сигнал берумен айналысатын ақуыздар кіреді. Осы гендердегі мутациялар, көбінесе ішек, өкпе және ұйқы безі қатерлі ісігі бар.
Myc: Myc гені өсу, бөлу және жасуша апоптозымен айналысатын көптеген гендердің өрнегін реттейтін транскрипция факторын кодтайды. MyC Super-expressionsion көбінесе лимфомалар, лейкемия және өкпе обырымен байқалады.
Her2: HOL2 гені эпидермальды өсу факторын кодтайды. HET2 генінің күшейтілуі (көшірмелер санының артуы) көбінесе сүт безі мен асқазан қатерлі ісігімен кездеседі.

B. ісіктерді сатып алушылар

Ісік-цепрессивті гендер – бұл жасушалардың өсуі мен бөлінуін баяулататын гендер. Олар жасуша циклінің «тежегіштері» ретінде әрекет етеді және бақыланбайтын ұяшықтың көбеюіне жол бермейді. Ісік-аралықты омыртқалық гендер мутациялармен белсенді емес болған кезде, жасушалар қатерлі ісік ауруының дамуына әкелетін өсу мен бөлуді бақылауды жоғалтады.

Берірлердің гендері әдетте рецептал болған, яғни гендің екі данасын да онкогендік әсер ету үшін іс жүзінде де іске қосу қажет. Ісік сорпасының гендерін инактивациялауға әкелетін мутациялар көбінесе функцияны жоғалтады (жұмыс істемейтін функция).

Ісік сорпа гендерінің мысалдары:

TP53: TP53 гені Жасушалық цикл, апоптоз және ДНҚ-ны реттеуде орталық рөл атқаратын P53 протеинін кодтайды. TP53 геніндегі мутациялар қатерлі ісік ауруының ең көп қолданылатын генетикалық өзгерістері болып табылады.
RB1: RB1 гендік гендік гендік gl gen gl-ақуыздар, ол G1 фазасынан g1 фазасынан өтуді реттейді.
Brca1 i brca2: BRCA1 және BRCA2 гендері ДНҚ репомбинациясына қатысты ақуыздар. Осы гендердегі мутациялар сүт безі обыры, аналық бездер және қатерлі ісік ауруының жоғарылауымен байланысты.
Птин: Птенс гені Жасушалардың өсуіне, өмір сүруіне және метаболизміне қатысатын PI3K / AB AKT жолын реттейтін фосфатаза кодтайды. ПТЕНТІНІҢ генінің инактивациясы көбінесе простата, сүт безі және эндометрия қатерлі ісігінде кездеседі.

Iii. Тұқым қуалайтын және споралық шаян

Шаян балықты генетикалық негізге, тұқым қуалайтын және спорадалық негізге екі негізгі категорияға бөлуге болады.

А. Тұқым қуалайтын шаян

Тұқым қуалайтын шаяндар шоты қатерлі ісік ауруының 5-10% құрайды. Олар ата-аналардан балаларға берілетін мутациялардан туындайды. Бұл мутациялар дененің барлық жасушаларында, оның ішінде ұрық жасушаларында (сперматозо және жұмыртқа) қатысады, сондықтан олар мұрагерлікке ие.

Қатерлі ісікке байланысты генде мутацияны мұра еткен адамдар бұл қатерлі ісік ауруын дамыту қаупін едәуір арттырды (кейде қатерлі ісік түрлері). Алайда, мутацияның болуы адам міндетті түрде қатерлі ісік ауруын тудыратынын білдірмейді, өйткені қоршаған орта мен өмір салты сияқты басқа факторлар қатерлі ісік ауруына әсер етеді.

Тұқым қуалайтын қатерлі ісіктің белгілері:

Қатерлі ісік жас кезінде диагноз қойылған (50 жасқа дейін).
Отбасындағы бірдей типтегі қатерлі ісік ауруының бірнеше жағдайы.
Бір адамдағы қатерлі ісік түрлері.
Қатерлі ісік аурулары.
Қатерлі ісік ісіктері сирек сипаттамалары бар ісік (мысалы, төрт есе теріс обыры).

Тұқым қуалайтын қатерлі ісік синдромдарының мысалдары:

Сүт безі мен аналық бездерінің мұрагері (HBOC): BRCA1 және BRCA2 гендеріндегі мутациямен байланысты.
Linch синдромы: MMR гендеріндегі мутациямен байланысты (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2).
Отбасы аденоматологиялық полипозы (FAP): APC геніндегі мутациялармен байланысты.
Li-Fraumeni синдромы: TP53 геніндегі мутациялармен байланысты.

Генетикалық тестілеу қатерлі ісік гендеріне мутацияланған адамдарды анықтауға көмектеседі. Бұл олардың қатерлі ісік ауруын азайту үшін, мысалы, жиі емтихан, алдын-алу хирургиясы (мысалы, мастэктомия немесе оварэктомия) және өмір салтының өзгеруі сияқты шаралар қабылдауға мүмкіндік береді.

B. спорадалық шаяндар

Спорттық шаяндар қатерлі ісіктердің көпшілігін құрайды (90-95%). Олар мұра етпейді және адамның өмірінде туындаған мутациялардан туындайды. Бұл мутациялар әдетте соматикалық жасушаларда болады (жыныстық қатынасқа жатпайтын жасушалар), сондықтан ұрпақтарға берілмейді.

Споратикалық қатерлі ісік ауруына әкелетін мутациялар әртүрлі факторлардан туындауы мүмкін, мысалы:

Мутанендердің әсері (химиялық заттар немесе физикалық факторлар ДНҚ-ға зиян келтіру).
ДНҚ репликациясы процесінде қателер.
Қабыну.
Қартаю.

Споратикалық қатерлі ісік ауруын дамыту үшін, әдетте, бірнеше мутациялар ұзақ уақыт қажет. Бұл дегеніміз, спорадалық қатерлі ісік ауруының даму қаупі жасына байланысты.

Iv. Генетикалық тұрақсыздық және қатерлі ісік ауруының гетерогендік

A. Геномдық тұрақсыздық

Геномдық тұрақсыздық мутациялар, хромосомалық аберрациялар мен жасушалардағы басқа генетикалық өзгерістердің жоғарылауымен сипатталады. Бұл қатерлі ісік жасушаларының айрықша ерекшелігі және олардың дамуына және терапияға төзімділіктің дамуына ықпал етеді.

Геномдық тұрақсыздық әр түрлі факторларға, мысалы, ДНҚ-ны жөндеу механизмдеріндегі ақаулар, мысалы, хроматин құрылымындағы жасушалық цикл мен аномалиялардың бақылау нүктелеріндегі бұзушылықтар сияқты болуы мүмкін.

Геномдық тұрақсыздық онкогенез процесін жеделдететін қатерлі ісік гендеріндегі мутациялар жинауға әкеледі. Сонымен қатар, геномдық тұрақсыздық қатерлі ісік ауруының таралуына және метастаздардың дамуына ықпал ете алатын жаңа генетикалық нұсқаларға әкелуі мүмкін.

B. қатерлі ісік гетерогендік

Қатерлі ісік гетерогенділігі Қатерлі ісік жасушалары арасындағы генетикалық және фенотиптік айырмашылықтарды бірдей ісік немесе әр түрлі пациенттердегі ісіктер арасында білдіреді. Қатерлі ісік гетерогенділігі қатерлі ісік ауруын емдеудің күрделі мәселесі, өйткені ол терапияға және аурудың рецидивіне төзімділіктің дамуына әкелуі мүмкін.

Қатерлі ісік гетерогенділігі әртүрлі деңгейлерде болуы мүмкін:

ЖОСПАРЛЫҚ Хетерогентілік: Қатерлі ісік жасушаларының арасындағы айырмашылықтар бірдей ісік. Бұл айырмашылықтар генетикалық мутациялар, гендердің өрнегі, метаболикалық жолдары және есірткіге сезімталдыққа қатысты болуы мүмкін.
Жасушаішілік гетерогендік: Қатерлі ісік жасушаларының арасындағы бірдей ісіктердің әртүрлі бөліктеріндегі айырмашылықтар. Бұл әр түрлі микро-инфекциялар, онда жасушалар орналасқан немесе рак клеткаларының клоникалық эволюциясы арқылы болуы мүмкін.
Метастатикалық гетерогенділік: Бастапқы ісік пен метастатикалық ошақтар арасындағы айырмашылықтар. Метастатикалық жасушалар генетикалық сипаттамалар мен терапияға сезімталдық жағдайында бастапқы ісік жасушаларынан өзгеше болуы мүмкін.

Қатерлі ісік гетерогенділігі – геномдық тұрақсыздық нәтижесі, ол әр түрлі рактерия жасушаларында әртүрлі мутациялардың жиналуына әкеледі. Сонымен қатар, ісік микро -инфекциясы және қатерлі ісік жасушалары мен иммундық жүйенің өзара әрекеттесуі де қатерлі ісік ауруының гетерогендікіне ықпал етуі мүмкін.

Қатерлі ісік ауруының гетерогендікті түсіну қатерлі ісікпен емдеудің тиімді әдістерін жасау үшін қажет. Бұған қатерлі ісік жасушаларындағы бірнеше түрлі мақсаттарға бағытталған терапияның дамуын немесе әр пациенттің ісіктерінің генетикалық сипаттамаларын ескеретін жекелендірілген дәрі-дәрмектерді қолдану арқылы терапияны дамыту кіруі мүмкін.

V. гендер мен қатерлі ісік метастазы

Метастаз, қатерлі ісік ауруының алғашқы ісіктерден алыс ағзаларға таралуы, қатерлі ісік ауруының негізгі себебі болып табылады. Бұл күрделі процесс көптеген қадамдар, соның ішінде рак клеткаларын бастапқы ісіктен бөліп, қанға немесе лимфа кемелерінен, қанға ену, қан ағымдарында өмір сүру, қашықтағы мүшелерге және жаңа ісіктердің пайда болуын қамтамасыз етеді.

Гендер осы қадамдардың әрқайсысында негізгі рөл атқарады. Кейбір гендер метастазға өз үлесін қосады, рак клеткаларының бастапқы ісіктен бөлек, қан тамырларына еніп, қан тамырларына еніп, қанда өмір сүреді. Басқа гендер, керісінше, метастазды басады, бұл процестердің алдын алады.

Қатерлі ісік метастаздарына қатысты гендердің мысалдары:

Эмт байланысты гендер: EMT (эпителиальды-медротехникалық өтпелі) – бұл бастапқы ісік қалыптастыратын эпителий жасушалары ісіктің ажыратылуына және қоныс аударуға мүмкіндік беретін алғашқы ісікті алатын процесс. Эмтан, мысалы, ұлу, бұрау және ZEB1 сияқты гендер метастаз кезінде жиі қосылады.
Жабысқақ молекулалар: Кадлериялар мен интегралдар сияқты жабысқақ молекулалар, қатерлі ісік жасушаларының бір-біріне және экстракеллулярлы матрицаларға арналған маңызды рөл атқарады. Желегіш молекулалар өрнегі өзгерістер рак клеткаларын бастапқы ісіктен бөлуге және олардың қан тамырларына енуіне ықпал ете алады.
METRIX металл профессиназасы (MMP): MMP – бұл рак клеткаларын қоршаған тіндер мен қан тамырларына енуіне мүмкіндік беретін экстракеллюстромалды матрицаны жоятын ферменттер.
Ангиогенезді басқаратын гендер: Ангиогенез, жаңа қан тамырларының пайда болуы, қатерлі ісік ісіктері мен метастазы үшін қажет. Ангиогенезді, мысалы, Vegf (тамырлы энтотелий коэффициенті), мысалы, метастаз кезінде энгиогенезді басқаратын гендер жиі қосылады.

Қатерлі ісік метастазының генетикалық механизмдерін түсіну метастатикалық қатерлі ісік ауруының алдын-алу және емдеудің жаңа әдістерін жасауға көмектеседі. Бұған emt блоктайтын дәрілердің дамуын қамтуы, ангиогенезді тежеу немесе қатерлі ісік жасушаларының қоныс аударуын қамтуы мүмкін.

Vi. Гендер және есірткі тұрақтылығы

Дәрілік заттардың дамуы қатерлі ісік ауруын емдеудегі маңызды проблема болып табылады. Қатерлі ісік жасушалары есірткіге төзімді әр түрлі жолдармен ала алады, соның ішінде:

Мақсатты гендердегі мутациялар.
Ақуыздарды кодтау, жасушалардан алынған гендердің өрнектерін нығайту (мысалы, MDR1).
Қатерлі ісік жасушаларында есірткіге байланысты өмір сүруге мүмкіндік беретін ұяшықтардың өмір сүру бағыттарын қосу.
Дәрілік заттардың метаболизміндегі өзгерістер.

Дәрі-дәрмектің тұрақтылығын дамытуда генетикалық факторлар маңызды рөл атқарады. Дәрі-дәрмектердің мақсаттарындағы мутациялар ақуыздың құрылымын өзгерте алады, бұл препараттың әсеріне әсер етеді. Ақуыздарды кодтау, клеткалардан алынған дәрілердің гендерінің өрнегін нығайту, жасушалардың ішіндегі дәрі-дәрмектердің концентрациясының төмендеуіне әкелуі мүмкін, бұл оларды оның әрекетіне аз сезімтал етеді.

Дәрі-дәрмектің тұрақтылығына байланысты гендердің мысалдары:

EGFR: EGFR геніндегі мутациялар эпидермалды өсу факторының рецепторын кодтау, өкпе қатерлі ісігінің EGFR Tirosynaseine ингибиторларына қарсы тұруға әкелуі мүмкін.
Крас: Крас геніндегі мутациялар алқаптардың қатерлі ісігі бар EGFR ингибиторларына қарсы тұруға әкелуі мүмкін.
Braf: Braf геніндегі мутациялар Меланома бар BAF ингибиторларына қарсы тұруға әкелуі мүмкін.
MDR1 (ABCB1): MDR1 гені P-Glycopropeyin ақуызын кодтайды, ол есірткі тұрақтылығына әкелетін жасушалардан көптеген есірткіні шығарады.

Дәрілік заттардың тұрақтылығының генетикалық механизмдерін түсіну осы мәселені жеңудің жаңа стратегияларын әзірлеу қажет. Бұған қатерлі ісік жасушаларындағы балама нысанаға бағытталған, қатерлі ісік жасушаларындағы балама мақсаттарға, мысалы, жасушалардан дәрі-дәрмектерді ағызатын дәрілердің дамуы немесе қатерлі ісік жасушаларындағы бірнеше нысанаға әсер ететін ақуыздарды ингалсат етуі мүмкін.

Vii. Онкологиядағы генетикалық тестілеу

Генетикалық тестілеу онкологияда маңызды рөл атқарады, бұл сізді қатерлі ісік ауруының жоғарылауымен, қатерлі ісік қаупін, қатерлі ісік ауруын диагностикалауға, аурудың барысын анықтап, жеке терапияны таңдауға мүмкіндік береді.

A. қатерлі ісікке тұқым қуалайтын бейімділік бойынша тестілеу

Қатерлі ісікке тұқым қуалайтын бейбітшілікке тестілеу қатерлі ісік ауруының жоғарылауымен байланысты гендерде мұра еткен адамдарды анықтау үшін қолданылады. Бұл тестілеу отбасы тарихында қатерлі ісік аурулары бар адамдар үшін пайдалы болуы мүмкін, әсіресе қатерлі ісік жас кезінде немесе егер адамның қатерлі ісік ауруының бірнеше түрін алса.

Генетикалық тестілеу нәтижелері адамдарға жиі емтихан, алдын-алу хирургиясы (мысалы, мастэктомия немесе овариэктомия) және өмір салтының өзгеруі сияқты қатерлі ісік ауруының қаупін азайту бойынша шаралар қабылдауға көмектеседі.

B. Диагностикалық тестілеу

Диагностикалық генетикалық тестілеу қатерлі ісік диагнозын растау және қатерлі ісік түрін анықтау үшін қолданылады. Бұл тестілеу қатерлі ісік диагнозы белгісіз немесе оңтайлы емдеуді таңдау үшін қатерлі ісік түрін анықтау қажет болған жағдайда пайдалы болуы мүмкін.

C. Болжалды тексеру

Генетикалық тестілеу аурудың барысын болжау және қатерлі ісікке кері әсер ету ықтималдығын анықтау үшін қолданылады. Бұл тестілеу әр науқас үшін ең қолайлы емдеуді таңдау үшін пайдалы болуы мүмкін.

D. Болжалды тексеру (ісік генетикасына негізделген терапия)

Болжалды генетикалық тестілеу препараттың белгілі бір дәрілерінің қатерлі ісігінің әсерін анықтау үшін қолданылады. Бұл тестілеу әр пациенттің ісігінің генетикалық сипаттамаларына негізделген жеке терапияны таңдау үшін пайдалы болуы мүмкін. Мысалдар – EGFR, KRAS және BRAF гендеріндегі мутациялар, ол өкпе, тоқ ішек және меланома терапиясын таңдау үшін қолданылады.

E. Сұйық биопсия

Сұйық биопсия – бұл генетикалық тестілеудің жаңа әдісі, бұл сізге қандағы немесе басқа биологиялық сұйықтықтардың қатерлі ісік жасушаларымен бөлінетін ДНҚ, РНҚ және басқа молекулаларды талдауға мүмкіндік береді. Сұйық биопсияның ерте сатысында қатерлі ісік ауруын диагностикалау үшін қолдануға болады, олар емделуге және дәрілік заттардың тұрақтылығының дамуын анықтау үшін қатерлі ісік ауруын бақылау үшін қолданылуы мүмкін. Бұл емдеу барысында бірнеше рет жасалуы мүмкін, бұл емдеу барысында бірнеше рет жасалуы мүмкін, бұл нақты уақытта ісіктердің генетикалық профиліндегі өзгерістерді бақылауға мүмкіндік береді.

Viii. Қатерлі ісік генетикасының болашағы

Қатерлі ісік генетикасының ауданы қарқынды дамуды жалғастыруда, ал осы саладағы жаңа жаңалықтар қатерлі ісік ауруының алдын алу, диагностикалау және емдеуді жақсартуға уәде береді. Зерттеудің ең перспективалы бағыттары:

Жаңа генетикалық тестілеу әдістерін жасау: Генетикалық тестілеудің әдістерін жетілдіру және сұйық биопсия сияқты жаңа әдістерді жетілдіру, қатерлі ісік ауруын ерте сатысында диагностикалауға, емдеуге жауап және есірткі тұрақтылығының дамуын анықтау.
Генетикалық терапияның жаңа әдістерін жасау: Гендік терапия генетикалық ақауларды түзету немесе есірткіге сезімталдықты арттыру үшін рак клеткаларына гендерді енгізуді қамтиды.
Генетикалық маркерлер негізінде иммунотерапияны дамыту: Қатерлі ісік жасушаларына бағытталған және иммундық жүйені оларды жоюға ынталандыратын дараланған иммунотерапияны дамыту үшін ісік генетикалық сипаттамаларын қолдану.
Жасанды интеллектті (AI) және генетикалық мәліметтерді талдау үшін машинаны оқытуды қолдану: АИ және машинаны пайдалану генетикалық мәліметтердің үлкен көлемін талдау үшін онкогенезге қатысатын жаңа гендер мен жолдарды анықтайды және қатерлі ісікпен емдеудің тиімді әдістерін қалыптастырады.
Қатерлі ісік ауруының эпигенетикалық өзгерістерінің рөлі туралы тереңірек түсінік: ДНҚ метилизациясы және гистонды модификациялау сияқты эпигенетикалық өзгерістер гендерге әсер етуі мүмкін және қатерлі ісік ауруының дамуында маңызды рөл атқара алады. Бұл процестерді түсіну эпиггенетикалық мақсаттарға бағытталған қатерлі ісік ауруының жаңа әдістерінің дамуына әкелуі мүмкін.

Қатерлі ісік генетикасы саласындағы үздіксіз зерттеулер осы аурудан зардап шеккен миллиондаған адамдардың өмірін жақсартуға уәде береді. Болашақта гендердің қатерлі ісікке әсерін түсіну, болашақта қатерлі ісік ауруының алдын алу, диагностикалау және емдеудің тиімді стратегияларын жасау үшін өте маңызды.