Berita mengenai perkembangan ubat baru - БАДы для здоровья и спорта | Качественные добавки

Bahagian 1: Onkologi – Terapi terapi dan prospek rawatan

1 Revolusi CAR-T-sel Terapi: Arah Baru dan Hasil Klinikal

Terapi CAR-T-T-sel (terapi T-sel reseptor antigen chimeric) adalah pendekatan peribadi untuk rawatan kanser, di mana T-limfosit pesakit sendiri diubahsuai untuk mengenali dan memusnahkan sel-sel tumor. Awalnya direka untuk rawatan tumor malignan hematologi, seperti leukemia dan limfoma, terapi CAR-T menunjukkan hasil yang mengagumkan dalam mencapai remisi lengkap pada pesakit yang tidak bertindak balas terhadap kaedah rawatan standard.
- Mekanisme tindakan: Proses ini bermula dengan pagar pesakit dalam pesakit. Dalam keadaan makmal, sel -sel ini diubahsuai secara genetik dengan memperkenalkan reseptor antigen chimeric (CAR), yang bertujuan untuk protein tertentu yang dinyatakan oleh sel -sel tumor. Sel-sel CAR-T yang diubah suai dan kemudian masukkan pesakit kembali. Selepas pentadbiran, mereka secara aktif melihat dan memusnahkan sel -sel kanser yang menyatakan antigen sasaran.
- Kejayaan klinikal dengan tumor malignan hematologi: Beberapa terapi sel CAR-T telah diluluskan untuk rawatan jenis leukemia dan limfoma tertentu. Sebagai contoh, Tyssenheleucerus dan Axycabtagen silolecurta menunjukkan kecekapan yang tinggi dalam rawatan limfoma B-litar yang berulang atau refraktori (DLBCL) dan leukemia limfatik akut (SEMUA).
- Pengembangan bidang permohonan terapi car-t pada tumor pepejal: Walaupun kejayaan dalam rawatan tumor malignan hematologi, penggunaan terapi CAR-T kepada tumor pepejal adalah cabaran penting. Tumor pepejal dicirikan oleh lingkungan mikro kompleks, yang dapat menindas aktiviti sel CAR-T. Di samping itu, pengenalpastian antigen tumor yang unik, yang dinyatakan secara eksklusif oleh sel -sel tumor dan tidak hadir pada tisu yang sihat, adalah penting untuk mencegah kesan sampingan “di luar tumor, di luar sasaran.”
- Strategi baru untuk mengatasi sekatan terapi CAR-T dalam tumor pepejal: Penyelidik membangunkan pelbagai strategi untuk meningkatkan kecekapan terapi CAR-T dalam tumor pepejal. Strategi ini termasuk:
  - Perkembangan sel CAR-T yang tahan terhadap sudut mikro yang luar biasa: Pengubahsuaian sel CAR-T untuk ekspresi molekul tulang atau sitokin, yang meningkatkan kelangsungan hidup dan aktiviti mereka dalam mikro-infleksi tumor.
  - Perkembangan sel CAR-T yang bertujuan untuk beberapa antigen: Penggunaan sel-sel CAR-T, yang secara serentak mengiktiraf beberapa antigen yang dinyatakan oleh sel-sel tumor untuk mengurangkan kemungkinan menghapuskan tumor dari bawah tindak balas imun.
  - Menggunakan sel car-t penghantaran tempatan: Penghantaran langsung sel CAR-T ke tumor untuk meningkatkan kepekatan sel di tempat kejadian dan meminimumkan kesan sampingan sistemik.
  - Menggabungkan terapi car-t dengan pendekatan imunoterapi lain: Menggabungkan terapi CAR-T dengan inhibitor titik kawalan, virus oncolytic atau agen imunomodulasi lain untuk meningkatkan tindak balas antitumor.
- Kesan sampingan terapi CAR-T dan strategi pengurusan mereka: CAR-T-terapi boleh menyebabkan kesan sampingan yang serius, termasuk sindrom pelepasan sitokin (CRS) dan neurotoksisiti. CRS timbul akibat pelepasan sitokin besar dari sel-sel CAR-T yang diaktifkan dan dapat nyata dalam bentuk demam, hipotensi dan kegagalan pernafasan. Neurotoxicity dapat nyata dalam bentuk kekeliruan, sawan dan juga koma. Pengenalpastian awal dan rawatan agresif terhadap kesan sampingan ini sangat penting untuk meningkatkan hasil rawatan.
- Masa depan terapi sel-T-sel: Terapi CAR-T-sel adalah kawasan yang pesat berkembang dengan potensi besar untuk rawatan kanser. Penyelidikan yang berterusan bertujuan untuk meningkatkan kecekapan dan keselamatan terapi CAR-T, serta untuk mengembangkan penggunaannya ke pelbagai tumor malignan yang lebih luas.
2 Inhibitor titik kawalan: Generasi baru dan gabungan dengan terapi lain

Inhibitor titik kawalan imuniti (perencat pemeriksaan imun (ICI) merevolusikan kanser, melepaskan sistem imun untuk memerangi tumor.
- Mekanisme tindakan inhibitor titik kawalan: Kawalan titik imuniti adalah molekul yang mengawal selia aktiviti sel imun, mencegah tindak balas autoimun dan menyokong homeostasis imun. Sel -sel tumor sering menggunakan titik kawalan ini untuk mengelakkan pengesanan dan pemusnahan sistem imun. Inhibitor titik kawalan menghalang interaksi antara molekul -molekul dan ligan mereka, dengan itu menghapuskan kesan perencatan pada sel -sel imun dan membolehkan mereka menyerang tumor. Inhibitor titik kawalan yang paling terkenal ditujukan kepada CTLA-4 (protein T-lymphocyte yang dikaitkan dengan protein 4) dan PD-1 (protein kematian sel yang diprogramkan 1) dan ligannya PD-L1 (kematian sel yang diprogramkan 1).
- Kejayaan klinikal mengenai inhibitor titik kawalan: Inhibitor titik kawalan menunjukkan hasil yang luar biasa dalam rawatan pelbagai jenis kanser, termasuk melanoma, kanser paru -paru, kanser buah pinggang, kanser pundi kencing dan limfoma Hodgkin. Dalam sesetengah kes, inhibitor titik kawalan menyebabkan pengampunan panjang pada pesakit dengan penyakit metastatik, yang sebelum ini dianggap tidak dapat diubati.
- Generasi baru inhibitor titik kawalan: Penyelidik sedang membangunkan titik kawalan baru yang bertujuan untuk molekul lain yang terlibat dalam peraturan tindak balas imun, seperti LAG-3 (gen limfosit-pengaktifan 3), Tim-3 (sel T-sel immunoglobulin dan mucin-domain yang mengandungi-3) dan 3) Titik kawalan baru ini dapat mengembangkan lingkaran pesakit yang bertanggungjawab untuk imunoterapi dan meningkatkan hasil rawatan.
- Gabungan titik kawalan dengan terapi lain: Menggabungkan inhibitor titik kawalan dengan terapi lain, seperti kemoterapi, terapi radiasi, terapi yang disasarkan dan pendekatan imunoterapeutik yang lain, dapat meningkatkan keberkesanan rawatan kanser. Sebagai contoh, menggabungkan perencat PD-1/PD-L1 dengan kemoterapi telah menjadi standard rawatan untuk beberapa jenis kanser paru-paru.
- Ramalan Ramalan untuk Mengawal Points Inhibitor: Pengenalpastian biomarker, yang boleh meramalkan tindak balas kepada inhibitor titik kawalan, adalah bidang penyelidikan yang penting. Ekspresi PD-L1 pada sel-sel tumor dan kehadiran mutasi dengan beban mutasi yang tinggi (TMB) dalam tumor dikaitkan dengan kebarangkalian tindak balas yang lebih tinggi terhadap inhibitor titik kawalan. Walau bagaimanapun, biomarker ini bukan peramal yang ideal, dan kajian tambahan diperlukan untuk mengenal pasti penanda yang lebih dipercayai.
- Kesan sampingan dari inhibitor titik kawalan dan strategi untuk pengurusan mereka: Inhibitor titik kawalan boleh menyebabkan kesan sampingan immuno-mediated (kejadian buruk yang berkaitan dengan imun, IRAE) yang boleh menjejaskan mana-mana organisma dalam badan. Iraes timbul akibat pengaktifan sistem imun, yang boleh menyerang tisu yang sihat. Umum Iraes termasuk kolitis, hepatitis, pneumonitis, endokrinopati dan dermatitis. Pengesanan awal dan rawatan tepat pada masanya Iraes sangat penting untuk mencegah komplikasi yang serius. Kortikosteroid adalah rawatan utama untuk Iraes, tetapi dalam beberapa kes ubat imunosupresif lain mungkin diperlukan.
- Masa depan inhibitor titik kawalan: Inhibitor titik kawalan terus berkembang, dan strategi baru sedang dibangunkan untuk meningkatkan keberkesanannya dan mengurangkan ketoksikan. Gabungan titik kawalan dengan terapi lain dan pembangunan biomarker yang lebih tepat untuk meramalkan tindak balas terhadap rawatan mungkin akan meningkatkan hasil rawatan kanser pada masa akan datang.
3 Terapi yang disasarkan: Inhibitor Tyrosinkinase dan ubat terkawal molekul lain

Terapi yang disasarkan adalah kelas ubat anti -kanser yang bertujuan untuk molekul tertentu yang terlibat dalam pertumbuhan, kemajuan dan kanser. Tidak seperti kemoterapi, yang membunuh sel -sel yang membahagikan dengan cepat, terapi yang disasarkan lebih selektif dan boleh mempunyai kesan sampingan yang kurang.
- Inhibitor Tyrosinkinase (TKI): TKI adalah salah satu jenis terapi yang paling biasa. Mereka menghalang aktiviti tyrosinkinase, enzim yang memainkan peranan penting dalam menghantar isyarat di dalam sel. Banyak jenis kanser dicirikan oleh pengaktifan tyrosinkinase yang tidak normal, yang membawa kepada pertumbuhan dan pembahagian sel yang tidak terkawal. TKI bertujuan untuk tyrosinkinase yang tidak normal ini, menghalang aktiviti mereka dan menekan pertumbuhan kanser. Contoh TKI termasuk imatinib (Gleevec) untuk rawatan myelolecosis kronik (KHML), Erlotinib (Tarceva) untuk rawatan kanser paru -paru dan sutenib (sutent) untuk merawat kanser buah pinggang.
- Inhibitor Braf dan MEK: Mutasi dalam gen BRAF sering dijumpai dalam melanoma dan jenis kanser lain. Inhibitor BRAF, seperti Vemurafenib (Zelboaf) dan Dabrafinlar (Tafinlar), menghalang aktiviti BRAF protein mutan, menekan pertumbuhan kanser. Inhibitor MEK, seperti Mekinist, menghalang aktiviti protein MEK, yang merupakan sebahagian daripada laluan isyarat BRAF. Gabungan inhibitor BRAF dan MEK sering digunakan untuk merawat melanoma, kerana ini dapat meningkatkan keberkesanan rawatan dan mengurangkan kemungkinan rintangan.
- Inhibitor ALK dan ROS1: Perestroika dalam ALK (anaplastik limfoma kinase) dan ROS1 sering dijumpai dengan kanser paru -paru. Inhibitor ALK, seperti krisotinib (Xalkori) dan Alecensa, dan inhibitor ROS1, seperti krisotinib, menghalang aktiviti protein yang dibina semula ALK dan ROS1, menekan pertumbuhan kanser.
- Inhibitor EGFR: Mutasi dalam gen EGFR (reseptor faktor pertumbuhan epidermis) sering dijumpai dengan kanser paru -paru. Inhibitor EGFR, seperti gephitinib (iressa) dan osimeritinib (Tagrissso), menghalang aktiviti protein mutan EGFR, menekan pertumbuhan kanser. Osimertinib adalah perencat dari EGFR -generasi ketiga, yang dapat mengatasi rintangan kepada perencat EGFR generasi pertama dan kedua.
- Inhibitor PARP: Inhibitor PARP (poli (ADP-ribose) polimerase) menghalang aktiviti enzim PARP, yang memainkan peranan penting dalam pemulihan DNA. Sel -sel kanser dengan mutasi dalam gen BRCA1 atau BRCA2 sangat sensitif terhadap inhibitor PARP, kerana mereka tidak dapat memulihkan DNA dengan berkesan. Inhibitor PARP, seperti olanparza dan talazoparib (talzenna), diluluskan untuk rawatan kanser ovari, kanser payudara, kanser pankreas dengan mutasi dalam gen BRCA1 atau BRCA2.
- CDK4/6 inhibitor: Inhibitor CDK4/6 (kinase yang bergantung kepada cyclin 4 dan 6) menghalang aktiviti enzim CDK4 dan CDK6, yang memainkan peranan penting dalam peraturan kitaran sel. Inhibitor CDK4/6, seperti palbocyclib (ibrance), ribocyclib (kisqali) dan abemacclicb (verzenio), diluluskan untuk rawatan hormon-reseptor positif positif (HR+), her2-negatif (Her2-)
- Terapi anti -angiogenik: Ubat anti -angiogenik menghalang pembentukan saluran darah baru yang memberi makan tumor. Bevacizumab adalah ubat anti -angiogenik yang bertujuan untuk faktor pertumbuhan endothelium vaskular (VEGF). Ia diluluskan untuk rawatan pelbagai jenis kanser, termasuk kanser paru -paru, kanser kolon dan kanser buah pinggang.
- Konjugasi dadah antibodi (ADC): ADC adalah kelas terapi yang disasarkan, yang terdiri daripada antibodi yang berkaitan dengan ubat sitotoksik. Antibodi ini bertujuan untuk protein tertentu yang dinyatakan oleh sel -sel tumor, dan ubat sitotoksik membunuh sel -sel tumor selepas pengantarabangsaan ADC. Contoh-contoh ADC termasuk trastuzumab deruntecan (enchertu) untuk rawatan kanser payudara HER2-positif dan brentiximab vedin (Adcetris) untuk rawatan limfoma Hodgkin.
- Perkembangan rintangan terhadap terapi yang disasarkan: Perkembangan rintangan terhadap terapi yang disasarkan adalah masalah biasa. Sel -sel kanser boleh membangunkan rintangan kepada terapi yang disasarkan dengan mutasi molekul sasaran, mengaktifkan laluan isyarat alternatif atau meningkatkan ekspresi protein yang mengeluarkan ubat dari sel. Penyelidik sedang membangunkan strategi baru untuk mengatasi ketahanan terhadap terapi yang disasarkan, seperti pembangunan perencat kedua -dua generasi, yang bertujuan untuk bentuk mutan molekul sasaran, menggabungkan terapi sasaran dengan terapi lain dan perkembangan ubat -ubatan yang menghalang laluan isyarat alternatif.
4 Virus oncolytic: Pemusnahan selektif sel -sel kanser dan kesan immunotherapeutik

Virus oncolytic (OV) adalah virus yang secara selektif menjangkiti dan memusnahkan sel -sel kanser tanpa merosakkan tisu yang sihat. Sebagai tambahan kepada lisis langsung sel -sel tumor, OV juga boleh merangsang tindak balas imun terhadap tumor, yang menjadikan mereka pendekatan yang menjanjikan terhadap rawatan kanser.
- Mekanisme tindakan virus oncolytic: OV secara selektif menjangkiti sel -sel kanser akibat kecacatan perlindungan antivirus dan ekspresi reseptor yang tidak normal, yang membolehkan virus menembusi sel. Selepas jangkitan, virus itu direplikasi di dalam sel kanser, akhirnya membawa kepada lisisnya. Lysis sel-sel kanser melepaskan antigen tumor yang boleh ditangkap oleh sel-sel perwakilan antigen (APC), seperti sel dendritik. APC merawat antigen tumor dan mewakili mereka dengan T-limfosit, yang membawa kepada pengaktifan tindak balas imun antitumor.
- Pelbagai jenis virus oncolytic: Terdapat beberapa jenis OV, termasuk adenovirus, herpesvirus, poverus dan virus coksaki. Setiap jenis virus mempunyai ciri -ciri dan kelebihannya sendiri. Sebagai contoh, adenovirus dikaji dengan baik dan mudah diubahsuai secara genetik. Herpesvirus boleh menjangkiti pelbagai jenis sel dan boleh menyampaikan gen besar ke sel -sel kanser. Poksvirus mempunyai kesan oncolytic yang kuat dan boleh merangsang tindak balas imun yang kuat.
- Tallimogen Herpacco (T-VEC): Virus Oncolytic yang Diluluskan Pertama: Tallimogen Herpacco (T-VEC), yang juga dikenali sebagai Imlygic, adalah OV pertama yang diluluskan oleh FDA untuk rawatan melanoma metastatik. T-VEC adalah jenis virus herpes simplex yang diubahsuai secara genetik (HSV-1), yang dinyatakan oleh faktor perangsang granulositik manusia (GM-CSF). GM-CSF merangsang tindak balas imun terhadap tumor.
- Peningkatan tindakan oncolytic dan imunogenik ov: Penyelidik membangunkan pelbagai strategi untuk meningkatkan tindakan onkolitik dan immunogenicity OV. Strategi ini termasuk:
  - Pengubahsuaian genetik OV untuk meningkatkan selektiviti berhubung dengan sel -sel kanser: Pengubahsuaian OV untuk mensasarkan reseptor tertentu yang dinyatakan oleh sel -sel kanser, atau untuk penyebaran hanya dalam sel -sel kanser dengan kecacatan perlindungan antivirus.
  - Kemasukan gen imunomodulasi dalam OV: Kemasukan gen pengekodan sitokin, menelan molekul atau titik kawalan dalam OV untuk merangsang tindak balas imun antitumor.
  - Gabungan OV dengan pendekatan imunoterapi lain: Gabungan OV dengan inhibitor titik kawalan, terapi sel-T-sel atau agen imunomodulasi lain untuk meningkatkan tindak balas antitumor.
- Masalah dan prospek terapi virus onkolitik: OV adalah pendekatan yang menjanjikan terhadap rawatan kanser, tetapi terdapat beberapa masalah yang perlu diselesaikan. Masalah ini termasuk:
  - Tindak balas imun terhadap OV: Sambutan imun terhadap OV boleh mengehadkan keberkesanannya, menghalang penembusan mereka ke dalam tumor dan pembiakan sel -sel kanser.
  - Penghantaran OV ke Tumor: Penghantaran OV yang berkesan kepada tumor boleh menjadi tugas yang sukar, terutamanya dengan penyakit metastatik.
  - Keselamatan ov: Walaupun OV umumnya selamat, terdapat risiko kesan sampingan, seperti gejala dan keradangan seperti selesema.
5 Pendekatan baru untuk terapi glioblastoma: vaksin yang diperibadikan dan penghantaran dadah yang diarahkan

Glioblastoma (GBM) adalah bentuk tumor otak utama yang paling agresif dan biasa pada orang dewasa. Walaupun rawatan intensif, termasuk campur tangan pembedahan, terapi radiasi dan kemoterapi, purata jangka hayat pesakit dengan GBM masih rendah. Pendekatan baru untuk terapi GBM, seperti vaksin yang diperibadikan dan penghantaran dadah yang diarahkan, menawarkan prospek yang menjanjikan untuk meningkatkan hasil rawatan.
- Vaksin yang diperibadikan terhadap GBM: Vaksin yang diperibadikan terhadap GBM dibangunkan dengan mengambil kira ciri -ciri unik tumor setiap pesakit. Vaksin ini boleh dibangunkan berdasarkan antigen tumor, mutasi atau neoantigenes, yang khusus untuk tumor pesakit. Vaksinasi pesakit dengan antigen ini merangsang tindak balas imun terhadap tumor, yang membawa kepada pemusnahan sel -sel kanser.
- Pelbagai jenis vaksin peribadi terhadap GBM: Terdapat pelbagai jenis vaksin yang diperibadikan terhadap GBM, termasuk:
  - Vaksin sel Dandrite: Sel dendritik adalah jenis APC yang memainkan peranan penting dalam permulaan tindak balas imun. Vaksin sel Dandrite disediakan dengan mengambil sel dendritik dalam pesakit dan memuatkannya dengan antigen tumor. Kemudian dimuatkan sel dendritik diperkenalkan kembali kepada pesakit, di mana mereka mengaktifkan T-limfosit yang ditujukan kepada tumor.
  - RNK-VACCAL: Vaksin RNA mengandungi antigen tumor pengekodan mRNA. Selepas pengenalan mRNA ke dalam badan disiarkan ke dalam antigen tumor, yang kemudiannya diwakili oleh sistem imun, yang membawa kepada pengaktifan tindak balas imun antitumor.
  - Vaksin peptida: Vaksin peptida mengandungi peptida sintetik yang sesuai dengan antigen tumor. Peptida ini merangsang T-limfosit yang bertujuan untuk tumor.
- Penghantaran langsung dadah ke GBM: Penghantaran dadah yang diarahkan adalah strategi untuk penyampaian ubat anti -kanser terus ke tumor, melangkaui tisu yang sihat. Ini dapat meningkatkan keberkesanan rawatan dan mengurangkan kesan sampingan.
- Pelbagai pendekatan untuk penghantaran ubat yang diarahkan ke GBM: Terdapat pelbagai pendekatan untuk penghantaran ubat yang diarahkan ke GBM, termasuk:
  - Nanopartikel: Nanopartikel boleh direka sedemikian rupa untuk menyampaikan ubat -ubatan terus ke tumor. Mereka boleh ditujukan kepada reseptor tertentu yang dinyatakan oleh sel -sel tumor, atau boleh menembusi halangan hematerephalic (GEB), yang menghalang penembusan banyak ubat ke dalam otak.
  - Virus: Virus boleh digunakan untuk menyampaikan gen atau ubat terus ke tumor. OV, seperti yang diterangkan di atas, adalah salah satu contoh penyampaian virus dadah.
  - Antibodi: Antibodi boleh dikaitkan dengan ubat -ubatan dan digunakan untuk menyampaikan dadah terus ke tumor. Antibodi ini bertujuan untuk protein tertentu yang dinyatakan oleh sel -sel tumor, yang membolehkan ubat dihantar terus ke tumor.
- Masalah dan prospek terapi peribadi GBM: Vaksin yang diperibadikan dan penghantaran ubat yang diarahkan menawarkan prospek yang menjanjikan untuk meningkatkan hasil rawatan GBM. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa masalah yang perlu diselesaikan. Masalah ini termasuk:
  - Heterogen tumor: GBM adalah tumor heterogen, yang bermaksud bahawa sel -sel kanser di dalam tumor boleh berbeza -beza dalam ciri -ciri genetik dan molekul. Ini mungkin sukar untuk membangunkan vaksin yang diperibadikan dan terapi yang disasarkan, yang berkesan untuk semua sel kanser dalam tumor.
  - Penghalang hematoencephalic: GEB adalah halangan yang menghalang penembusan banyak ubat ke dalam otak. Ini mungkin sukar untuk menyampaikan dadah kepada tumor.
  - Mikro imunosupresif -inflection tumor: Mikro tumor GBM adalah imunosupresif, yang bermaksud bahawa ia menindas tindak balas imun terhadap tumor. Ini mungkin merumitkan keberkesanan vaksin yang diperibadikan.

Bahagian 2: Neurologi – Harapan untuk rawatan penyakit Alzheimer dan penyakit neurodegeneratif lain

1 Antibodi anti -amyloid: Data baru mengenai kecekapan dan keselamatan

Penyakit Alzheimer (BA) adalah penyebab demensia yang paling biasa. Ia dicirikan oleh kemerosotan progresif dalam fungsi kognitif, termasuk memori, pemikiran dan tingkah laku. Salah satu ciri ciri BA ialah pengumpulan plak amiloid di otak. Anti -amyloid antibodi adalah kelas ubat yang bertujuan untuk plak amiloid dan menyumbang kepada penyingkiran mereka dari otak.
- Mekanisme tindakan antibodi anti -amiloid: Anti -amyloid antibodi dikaitkan dengan plak amiloid di otak dan merangsang penyingkiran mereka melalui pelbagai mekanisme, termasuk pengaktifan mikroglia, sel -sel imun yang membersihkan otak sampah, dan pecahan plak amiloid dengan enzim.
- Aduhelm (Aduelm): ubat anti -amyloid pertama yang diluluskan oleh FDA: Aduhelm (Aduhelm) adalah ubat anti -amyloid pertama yang diluluskan oleh FDA untuk rawatan BA. Kelulusan adukanumab menyebabkan pertikaian, kerana data kajian klinikal bercanggah. Dalam salah satu kajian klinikal, aduumab menunjukkan kelembapan dalam penurunan fungsi kognitif, sementara dalam kajian lain tidak ada kesan yang signifikan. Di samping itu, adukanumab dikaitkan dengan risiko kesan sampingan, seperti angiopati amiloid yang dikaitkan dengan keabnormalan imej (ARIA), yang bengkak atau pendarahan di otak.
- Leqembi: Hasil yang menjanjikan memperlahankan perkembangan BA: Leqembi adalah antibodi anti -amiloid lain, yang menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam kajian klinikal. Dalam kajian klinikal yang besar, Lekanemab memperlahankan penurunan fungsi kognitif sebanyak 27% berbanding plasebo. Lekanemab juga dikaitkan dengan risiko Aria, tetapi risiko lebih rendah daripada ketika menggunakan adukanumab.
- Donanemab: Satu lagi ubat anti -amyloid yang menjanjikan: Donannemab adalah ubat anti -amyloid yang lain dalam peringkat pembangunan klinikal. Hasil awal kajian klinikal menunjukkan bahawa Donanemab secara berkesan dapat menghapuskan plak amiloid dari otak dan melambatkan penurunan fungsi kognitif.
- Masalah dan prospek terapi anti -amyloid BA: Anti -amyloid antibodi adalah pendekatan yang menjanjikan untuk rawatan BA, tetapi terdapat beberapa masalah yang perlu diselesaikan. Masalah ini termasuk:
  - Kecekapan: Tidak semua antibodi anti -amyloid menunjukkan keberkesanan dalam melambatkan penurunan fungsi kognitif. Kajian tambahan diperlukan untuk menentukan pesakit mana yang paling mungkin mendapat manfaat daripada terapi anti -amyloid.
  - Keselamatan: Anti -amyloid antibodi boleh dikaitkan dengan risiko kesan sampingan, seperti ARIA. Kajian tambahan diperlukan untuk menilai keselamatan terapi anti -amyloid yang panjang.
  - Diagnosis awal: Anti -amyloid antibodi kemungkinan besar akan menjadi paling berkesan jika mereka diperkenalkan pada peringkat awal BA, ketika masih tidak ada kerosakan yang signifikan terhadap otak. Kaedah yang lebih berkesan untuk diagnostik awal BA diperlukan.
  - Harga: Anti -amyloid antibodi jalan. Ia perlu menjadikannya lebih mudah diakses oleh pesakit yang memerlukan rawatan.
2 Terapi yang bertujuan untuk tau-rasuk: inhibitor agregasi dan antibodi ke tau

Tau-White adalah ciri ciri lain BA. Tau-begging biasanya menstabilkan microtubules yang memainkan peranan penting dalam pengangkutan bahan di dalam sel. Di bawah Bau Tau-White, ia menjadi hyperphosporiled dan membentuk bola neurofibrillar yang mengganggu fungsi sel-sel dan membawa kepada kematian mereka. Terapi yang bertujuan untuk tau-rasuk dibangunkan untuk mencegah pembentukan bola neurofibrillar atau untuk mengeluarkannya dari otak.
- Inhibitor Agregasi Tau-Belka: Inhibitor pengagregatan Tau-Belka adalah ubat-ubatan yang menghalang pengagregatan Tau-Belka dalam bola neurofibrillar. Sesetengah inhibitor pengagregatan Tau-Belka berada di bawah pembangunan klinikal.
- Antibodi ke Tau Belka: Antibodi ke Tau Belka dikaitkan dengan Tau-Belk dan merangsang penyingkirannya dari otak. Sesetengah antibodi ke Tau Belka berada di peringkat pembangunan klinikal.
- Masalah dan prospek terapi yang bertujuan untuk tau-putih: Terapi yang bertujuan untuk tau-rasuk adalah pendekatan yang menjanjikan untuk rawatan BA, tetapi terdapat beberapa masalah yang perlu diselesaikan. Masalah ini termasuk:
  - Kecekapan: Tidak semua terapi yang bertujuan untuk Tau-Beach menunjukkan keberkesanan dalam melambatkan penurunan fungsi kognitif. Kajian tambahan diperlukan untuk menentukan pesakit mana yang paling mungkin mendapat manfaat daripada terapi yang bertujuan untuk Tau-White.
  - Keselamatan: Terapi yang bertujuan untuk tau-rasuk boleh dikaitkan dengan risiko kesan sampingan. Kajian tambahan diperlukan untuk menilai keselamatan terapi jangka panjang yang bertujuan untuk tau-rasuk.
  - Diagnosis awal: Terapi yang bertujuan untuk tau-rasuk kemungkinan besar akan menjadi paling berkesan jika mereka diperkenalkan pada peringkat awal BA, apabila tidak ada kerosakan yang ketara pada otak. Kaedah yang lebih berkesan untuk diagnostik awal BA diperlukan.
3 Terapi Gen untuk Penyakit Neurodegenerative: Penghantaran Gen Terapeutik Ke Otak

Terapi gen adalah pendekatan terhadap rawatan penyakit dengan memperkenalkan bahan genetik ke dalam sel pesakit. Terapi gen boleh digunakan untuk merawat penyakit neurodegeneratif dengan menyampaikan gen terapeutik ke otak.
- Pelbagai pendekatan untuk terapi genetik penyakit neurodegeneratif: Terdapat pelbagai pendekatan untuk terapi genetik penyakit neurodegenerative, termasuk:
  - Penggantian gen: Penggantian gen adalah untuk menggantikan gen yang cacat dengan genom biasa.
  - Menambah gen: Penambahan gen adalah untuk memperkenalkan salinan tambahan gen ke dalam sel -sel pesakit.
  - Gen menghalang: Penghambatan gen adalah untuk menghalang aktiviti gen yang cacat.
- Vektor untuk penghantaran gen ke otak: Vektor yang berbeza digunakan untuk menyampaikan gen ke otak, termasuk:
  - Vektor virus: Vektor virus diubah suai virus yang boleh menyampaikan gen ke sel.
  - Vektor nevirus: Vektor nevirus adalah molekul sintetik yang dapat menyampaikan gen ke sel.
- Masalah dan prospek terapi genetik penyakit neurodegeneratif: Terapi gen adalah pendekatan yang menjanjikan terhadap rawatan penyakit neurodegeneratif, tetapi terdapat beberapa masalah yang perlu diselesaikan. Masalah ini termasuk:
  - Kecekapan: Terapi gen tidak selalu berkesan. Kajian tambahan diperlukan untuk meningkatkan keberkesanan terapi genetik.
  - Keselamatan: Terapi gen boleh dikaitkan dengan risiko kesan sampingan. Kajian tambahan diperlukan untuk menilai keselamatan terapi genetik yang panjang.
  - Penghantaran gen ke otak: Penghantaran gen ke otak boleh menjadi tugas yang sukar. Kaedah penyampaian gen yang lebih berkesan ke otak diperlukan.
4 Ubat -ubatan yang mengubah penyakit dalam penyakit Parkinson: sasaran baru dan kajian klinikal

Penyakit Parkinson (PSU) adalah penyakit neurodegenerative yang mempengaruhi fungsi motor. PSU dicirikan oleh kematian neuron yang menghasilkan dopamin di otak. Ubat -ubatan yang mengubahsuai penyakit di PSU dibangunkan untuk melambatkan atau menghentikan perkembangan penyakit.
- Sasaran baru untuk ubat yang mengubah suai penyakit di PSU: Terdapat pelbagai sasaran baru untuk ubat -ubatan yang mengubahsuai penyakit untuk PSU, termasuk:
  - Alfa Sinuclein: Alfa sinuclein adalah protein yang terkumpul di neuron di PSU. Terapi yang bertujuan untuk alpha synuclein dibangunkan untuk mengelakkan pengagregatannya atau mengeluarkannya dari otak.
  - LRRK2: LRRK2 adalah enzim yang dikaitkan dengan BP. Inhibitor LRRK2 dibangunkan untuk melambatkan perkembangan penyakit.
  - Dapatkan: GBA adalah enzim yang terlibat dalam pemisahan lipid. Mutasi dalam gen GBA dikaitkan dengan peningkatan risiko pembangunan BP. Terapi yang bertujuan untuk GBA dibangunkan untuk meningkatkan fungsi enzim.
- Kajian klinikal ubat -ubatan yang mengubah suai penyakit di PSU: Pada masa ini, pelbagai kajian klinikal ubat -ubatan yang mengubahsuai penyakit di PSU dijalankan. Hasil kajian ini akan membantu menentukan ubat -ubatan yang berkesan untuk melambatkan atau menghentikan perkembangan penyakit.
5 Imunoterapi dengan Penyakit Neurodegenerative: Modulasi tindak balas imun di otak

Imunoterapi adalah pendekatan terhadap rawatan penyakit dengan memodulasi tindak balas imun. Imunoterapi boleh digunakan untuk merawat penyakit neurodegeneratif dengan memodulasi tindak balas imun di otak.
- Pelbagai pendekatan untuk imunoterapi penyakit neurodegeneratif: Terdapat pelbagai pendekatan untuk imunoterapi penyakit neurodegeneratif, termasuk:
  - Pengaktifan microglia: Micolytes adalah jenis sel imun yang membersihkan otak dari sampah

Leave a Reply Cancel reply