В дәрумендерінің жүйке жүйесіне терең әсері: жан-жақты барлау

В дәрумендер, сегіз маңызды қоректік заттар ұжымы, денсаулық сақтауды және жүйке жүйесінің оңтайлы жұмыс істеуін және оңтайлы жұмыс істеуде рөлді ойнайды. Thiamin (B1), Ниацин (B3), пантотен қышқылы (B6), пантотокин (B6), фолат (В12), Пантофин (В12), (B12), Пантофин (В12), Нейротрансмиттер синтезі, миелин қабығы пайда болуы және жалпы нейроналық байланыс. Әр В дәруменінің нақты жарналарын түсіну олардың неврологиялық денсаулығына ұжымдық әсерін бағалау және маңызды неврологиялық дисфункцияға әкелуі мүмкін кемшіліктер үшін өте маңызды.

I. Thiamin (В1 дәрумені): жүйке жасушаларының энергетикалық маэстро

В1 дәрумені деп те аталатын тиамин, энергетикалық метаболизмнің орталық позициясы, процесс жүйке жүйесінің жоғары энергияға деген қажеттілігі үшін өте маңызды. Жүйке жасушалары немесе нейрондар, олардың бастапқы жанармай көзі ретінде глюкозаға қатты сенеді. Тиамин глюкоза алмасуымен, әсіресе пентозе фосфаты жолымен және Кребс циклі ретінде де белгілі бірнеше негізгі ферменттер үшін шешуші коэнзим ретінде әрекет етеді. Бұл метаболикалық жолдар ATP (Adenosine Triphosphate), жасушаның бастапқы энергия валютасын жасайды, бұл нерв импульстарын тарату және нейротрансмиттерлерді синтездеу үшін қажет.

A. тиаминге тәуелді ферменттер және нейрондық функция:

1. Пируват Дехидрогеназа кешені (PDC): Тиамин Пирофосфат (ЖЭО), тиаминнің белсенді түрі, ПДС үшін маңызды коактор, пируваттың ацетил-COA-ға конверсиясын катализдендіретін көп ферменттік кешен. Содан кейін ацетил-Коа ATP өндірісін жүргізу, TCA цикліне кіреді. Тиамин тапшылығы PDC белсенділігін төмендетеді, ацетил-Коаның қол жетімділігін төмендетеді және демек, ATP буынын азайтады. Бұл энергия тапшылығы нейрондық функцияға, нерв импульсінің берілуіне және нейрондық жасушалардың өліміне әкелетін нейрондық функцияға қатты әсер етеді.

2. α-Ketoglutarate Dehydrogenase кешені (α-kgdhc): PDC-ге ұқсас, α-kgdhc – TCA цикліндегі TCA цикліндегі тағы бір маңызды ферменттік кешен, ол TPA циклін класшатура ретінде қажет етеді. Ол α-Кетоглутерататтың Succinyl-COA-ға конверсиясын, энергия өндіріс жолындағы маңызды қадамды катализдендіреді. Тиамин жетіспеушілігі α-кгдхц белсенділігін бұзады, әрі қарай нейрондардағы энергия тапшылығын кеңейту.

3. Кесритолаза: Бұл фермент пентозе фосфат жолында негізгі рөл атқарады, ол NADPH (никотинамид адениндік динуклеотте фосфаты) және рибозе-5-фосфат өндірісіне қатысады. Надф – бұл тотығу стрессінен қорғайтын маңызды қысқартқыш агент, ол риброза-5-фосфат ДНҚ және РНҚ өндірісі үшін маңызды нуклеотид синтезі үшін прекурсор болып табылады. Тиамин жетіспеушілігі транскетолаза белсенділігін нашарлата алады, надфа өндірісінің төмендеуіне және нейрондардағы тотықтырғыш зақымдарға сезімталдыққа көтерілуіне әкелуі мүмкін.

B. Тиамин тапшылығының невологиялық салдары:

1. Вернике-Корсакофф синдромы (WKS): Бұл қатты неврологиялық ауру, ең алдымен, алкоголизммен байланысты созылмалы тивамин тапшылығынан туындаған. WKS белгілердің трифтімен сипатталады: энцефалопатия (психикалық шатасулар, дирижерация), атаксия (бұзылған үйлестіру және тепе-теңдік), офтальмоплегия (көздің қалыпты қозғалысы). Негізгі патофизиологиясы мидың белгілі бір аймақтарында, соның ішінде мидың денелері, Таламус және церебеллді қамтитын нейрондық зақымдануды қамтиды. Маммілшектер денелері жадыны шоғырландыру үшін өте маңызды, және осы құрылымдардың зақымдануы, Корсакофф синдромында, WKS созылмалы фазасында Anterograde (жаңа естеліктерді қалыптастыру мүмкін емес).

2. Бери-Бери: Бұл шама тербеліс жетіспеушілігімен және түрлі формадағы көріністерден, соның ішінде дымқыл Бербери (жүрек-қан тамырлары жүйесіне әсер етеді, ісіну және жүрек жеткіліксіздігіне әсер етеді) және құрғақ Берартрий (бұлшықет жүйесіне әсер етеді, бұлшықет жүйесіне, бұлшықет әлсіздігі мен параличке әсер етеді). Құрғақ Берберидің неврологиялық белгілері энергияның сарқылуы мен миелин қабығының зақымдануына байланысты нерв функциясынан тұрады.

3. Перифериялық нейропатия: Тиаминнің жетіспеушілігі шеткері нейропатияға, шартқа әсер ете алады, шыңға зақым келтіреді, нәтижесінде аяқ-қол ауруы, қышуы, ауырсыну және әлсіздікке әкеледі. Тиамин тапшылығына перифериялық нервтердің осалдығы жоғары метаболикалық сұраныстардан және энергия өндірісі үшін тиаминге тәуелді ферменттерге тәуелделуден тұрады.

Ii. Рибофлавин (В2 дәрумені): нейрондық метаболизмдегі редокс реттегіші

Рибофлавин немесе В2 витамині екі маңызды коэнзимдердің маңызды құрамдас бөлігі болып табылады: флавин мононуклеотиді (FMN) және флавин аденин динуклеотиді (FAD). Бұл флавокоэнзимдер энергия өндірісі, жасушалық өсім және майлар, көмірсулар және жүйке жүйесіндегі ақуыздар мен ақуыздар метаболизмі және метаболизмі бар редокс реакцияларының кең спектріне (тотығу-тотықсыздандыру реакциялары) қатысады. FAD және FMN электронды көлік тізбегіне, тотығу фосфорлануының маңызды құрамдас бөлігі, Митохондриядағы ATP өндірісінің негізгі тетігі.

A. Рибофлавинге тәуелді ферменттер және нейрондық функция:

1. I кешені (Nadh Dehydrogenase): FMN – бұл кешеннің ажырамас бөлігі, электронды көлік желілеріндегі алғашқы ферменттік кешен. Кешен мен электрондардан NADH-дан ubiquinone-дан ауысуды, ATP синтезін жүргізетін электрондардың ағынын бастайды. Рибофлавиннің жетіспеушілігі кешенді нашарлата алады, мен белсенділікті нашарлата алады, ATP өндірісінің тиімділігін төмендетіп, нейрондық энергиямен қамтамасыз етудің тиімділігін төмендетеді.

2. Суық дегидрогеназа (II кешен): FAD – бұл электронды көлік желілеріндегі сусымалы дегидрогеназа, басқа фермент кешені деп аталатын II кешеннің құрамдас бөлігі. II кешен судың фумаратқа тотығуын катализдейді, электрондарды ubiquinone-ға беру. Рибофлавиннің жетіспеушілігі II күрделі іс-әрекетке әсер етуі мүмкін, ATP өндірісін одан әрі азайтады.

3. Глутатионның редуктазасы: Бұл ферменттер фадалды глутатион (GSSG) азайтылған глутатион (GSG), глутатион (GSG), нейрокидті, ол нейрондарды тотығу антиоксиданты, ол тотығу зақымынан қорғайды. Рибофлавиннің жетіспеушілігі глутатионның белсенділігін арттыра алады, GSH қол жетімділігін төмендетеді және тотықтырғыш күйзеліске нейрондық осалдығымен жоғарылайды. Тотығу стрессі – бұл әр түрлі неврологиялық бұзылулардағы нейрондық зақымданудың негізгі үлесі.

B. Рибофлавин тапшылығының невологиялық салдары:

Рибофлавиннің жетіспеушілігі, ал тивин жетіспеушілігіне қарағанда аз, әсіресе неврологиялық симптомдармен, әсіресе, басқа қоректік заттардың жетіспеушілігімен байланысты болуы мүмкін.

1. Нейропатия: Рибофлавин жетіспеушілігі аяқ-қолдардағы ұйқышылдық, қышу және ауырсынумен сипатталатын перифериялық нейропатияға ықпал ете алады. Жабдықтың жетіспеушілігімен байланысты энергияның құнсызданған энергия өндірісі және тотығу стрессінің артуы перифериялық нервтерге зиян тигізуі мүмкін.

2. Оптикалық нерв атрофиясы: Ауыр жағдайларда, рибофлавиннің жетіспеушілігі көру қабілетінің жоғалуына әкелетін оптикалық нервтердің көмегімен әкелуі мүмкін. Көрнекі ақпаратты сетчаткадан миға жіберетін оптикалық нерват, жоғары метаболикалық белсенді және энергия тапшылығы мен тотықтырғыш зақымға осал.

3. Тұтқалар: Рибофлавиннің жетіспеушілігі кейбір адамдарда, әсіресе Рибофлавин метаболизміне әсер ететін генетикалық бұзылыстары бар ұстамалармен байланысты болды. Рибофлавиннің транспортерлерінің жетіспеушілігі, сирек кездесетін генетикалық жағдай, қатаң неврологиялық дисфункцияға, соның ішінде ұстамалар, энцефалопатия және тыныс алу проблемаларына әкелетін жасушаларға таспалар жасайды.

Iii. Ниацин (В3 дәрумені): жасушалық тыныс алуды жақсартқыш және нейропротектор

Ниацин немесе В3 дәрумені екі формада бар: никотин қышқылы және никотинамид. Екі форма екі маңызды коензимді синтездеу үшін прекурсорлар: никотинамид Adenine Dinucleotide (Nad +) және никотинамид Adenine динуклеоттиді фосфаты (NADP +). NAD + жасушалық тыныс алуда, Митохондриядағы редокс реакцияларында электродрийдегі электронды тасымалдаушы ретіндегі маңызды рөл атқарады, бұл ATP өндірісін жеңілдетеді. NADP + анаболикалық реакцияларға, соның ішінде май қышқылдары мен нуклеотидтердің синтезіне, сондай-ақ антиоксидантты қорғаныс кезінде қатысады.

A. Ниацинге тәуелді ферменттер және нейрондық функция:

1. Дерхненазалар: NAD + және NADP + дезидрогеназалардың кең массивіне, электрондардың ауысуына қатысты тотығу-тотықсыздану реакцияларын катализерлермен қамтамасыз етеді. Бұл реакциялар көмірсулар метаболизмі, май қышқылының метаболизмі және амин қышқылы метаболизмі үшін өте маңызды, олардың барлығы нейрондық функция үшін өте маңызды.

2. Сиртуиндер: NAD + – бұл гендік өрнекті реттейтін, ДНҚ-ны жөндеу және стресске қарсы тұру үшін стируминдер, ферменттер отбасы. Сиртуиндер нейропротекция мен ұзақ өмір сүруге байланысты болды. NAD + сарқылуы сиртуин белсенділігін, нейрондық тұрақтылықты, стресстендіруге және қартаюға байланысты нейрондық құлдырауға жеделдейді.

3. Parp (поли (ADP-Ribose) полимеразасы): PARP – ДНҚ-ны жөндеуге және жасушалық кернеуді жоюға қатысатын фермент. Бұл NAD + -ге арналған ақуыздарға ADP-рибоза қондырғыларының қосылуын қатаңдайды. ДНҚ-ның зақымдануымен туындаған PARP активтендіру, NAD + деңгейлерін бұзып, энергия тапшылығы мен нейрондық жасушалардың өліміне әкелуі мүмкін.

B. Ниацин тапшылығының невологиялық салдары:

1. Пеллагра: Ниациннің ауыр жетіспеушілігі Пеллагаға, «Төрт ДС»: дерматитпен сипатталатын (тері қабынуы), диарея, деменция және өлім. Пеллаганың неврологиялық белгілеріне танымдық құлдырау, депрессия, мазасыздық және психоз жатады. Негізгі патофизиология нейрондық зақымдануды және нейротрансмиттер синтезінің құнсыздануын қамтиды.

2. Танымдық құнсыздану: Ниациннің орташа жетіспеушілігімен, тіпті қарапайым ниациннің жетіспеушілігі, оның ішінде жад проблемалары, шоғырлану қиын және өңдеудің жылдамдығы және баяулады.

3. Нейропротөлдік әсерлер: Керісінше, ниацинді қоспалар, әсіресе NICOTINAMIDE рибосидінің түрінде, NAD + -тен, оның нейропротөлдік әсерлері үшін алдын-ала зерттеулерде уәде берді. Никотинамид рибосид мидағы NAD + деңгейлерін арттыра алады, митохондриялық функцияны жақсартады, тотықтырғыш стрессті азайтады және танымдық функцияны жақсартады.

Iv. Пантотен қышқылы (В5 дәрумені): сәулетші коэнзим

Пантоттер қышқылы немесе В5 витамині, сонымен қатар көптеген метаболикалық реакцияларға, әсіресе май қышқылдарының, көмірсулардың, көмірсулардың және аминқышқылдарына қатысты кокактордың маңызды компоненті болып табылады. COA TCA циклінде орталық рөл атқарады, глюкоза мен май қышқылдарынан алынған, ATP өндірісінің циклына енеді.

A. Пантотен қышқылыға тәуелді ферменттер және нейрондық функция:

1. Ацетил-КОА синтетасы: Бұл фермент ацетил-Коа синтезін ацетат пен COA синтезін катализдейді. Ацетил-Коа – энергетикалық метаболизмдегі маңызды аралық, сонымен қатар ацетилхолин синтезі үшін прекурсор ретінде қызмет етеді, сонымен қатар оқу, есте сақтау және бұлшықетпен күресуге қатысты нейротрансмиттер.

2. Майлы қышқыл синтазасы: Майда май қышқылдарының синтазы, май қышқылдарының синтезін катализдейтін көп ферменттік кешеннің жұмысы үшін қажет. Майлы қышқылдар – бұл жасуша мембраналарының, соның ішінде нейрондық мембраналардың маңызды компоненттері, сонымен қатар энергияны сақтау үшін де қолданылады.

3. HMG-COA Reductase: Пантотен қышқылына тікелей тәуелді емес, холестерин синтезіне қатысатын фермент COA арқылы реттеледі. Холестерин – бұл нейрондық жасуша мембраналарының және миелин қабығының сыни компоненті.

B. Пантотен қышқылының жетіспеушілігінің невологиялық салдары:

Пантотен қышқылының жетіспеушілігі адамдарда сирек кездеседі, өйткені ол азық-түлікке кең таралған. Алайда, тәжірибелік параметрлердің жетіспеушілігі ықтимал неврологиялық әсерлер анықталды.

1. Аяқтар синдромы: Тарихи тұрғыдан алғанда, пантотен қышқылының жетіспеушілігі аяғы мен аяқтардағы қатты күйдірілген ауырсынумен сипатталатын Аяқтар синдромымен байланысты болды. Негізгі механизм жүйке зақымдануын қамтуы мүмкін.

2. Нейропатиялар: Жануарлардан зерттеулер көрсеткендей, пантотен қышқылының жетіспеушілігі жүйке дегенерациямен және нервтердің нервімен сипатталатын нейропатияға апаратынын көрсетті.

3. Адамның шектеулі деректері: Адамдардағы пантотен қышқылының жетіспеушілігінің сирек кездесетініне байланысты, оның нақты неврологиялық эффектілері туралы нақты тұжырымдар шектеулі.

V. Пиридоксин (В6 дәрумені): нейротрансмиттер синтезінің катализаторы

Пиридоксин немесе В 6 дәрумені, онымен байланысты қосылыстар тобын, оның ішінде пиридоксин, пиридоксамаль және пиридоксаминді қамтиды. В6 дәруменінің белсенді формасы – бұл амин қышқылы метаболизмі мен нейротрансмиттер синтезі мен нейротрансмиттизммен айналысатын көптеген ферменттері үшін шешуші коэнзим ретінде жұмыс істейтін пиридоксальды (PIRIDOX). PLP бірнеше негізгі нейротрансмиттерлерді, соның ішінде допамин, Норепненефрин, Серотонин, Габа (гамма-аминобутир қышқылы) және гистаминді синтездеу үшін өте маңызды.

A. Пиридоксинге тәуелді ферменттер және нейрондық функция:

1. Хош иісті L-амин қышқылы Decarboxyleas (AADC): PLP – AADC үшін, L-DOPA-ны Допаминге және 5 гидроксиротпротқа серотонинге ауыстыруды катализдендіретін AADC үшін қажетті кальцектор. Допамин моторды бақылауға, мотивацияға және марапаттарға, ал Серотонин көңіл-күйді, ұйқы және тәбетті реттейді.

2. Глутамин қышқылы Decarbobysyle (GAD): PLP GAD үшін, глутаматты глутаматты Габаға, мидың бастапқы ингибиторлық нейротрансмиттерге түрлендіруді қажет ететін фермент қажет. Габа нейрондық қозғыштығын азайтып, ұстамалардың алдын алуда маңызды рөл атқарады.

3. Триптофан гидроксилазасы: PLP-ге тікелей тәуелді емес, триптофан гидроксилаза, серотонин синтезіндегі жылдамдықты шектеулі қадамды катализге, PLP қол жетімділігіне әсер етеді.

4. Цистатионин β-Синтаза және цистатина γ-Лицей: Бұл ферменттер гомоцистеинді цистеинге айналдыратын транссервкация жолымен айналысады. PLP жетіспеушілігі гомоцицецеден жоғары деңгейге, жүрек-қан тамырлары аурулары мен неврологиялық бұзылуларға қауіп факторына әкелуі мүмкін.

B. Пиридоксин жетіспеушілігінің невологиялық салдары:

1. Тұтқалар: Пиридоксин жетіспеушілігі, әсіресе нәрестелерде, ұстамалар тудыруы мүмкін. Габа синтезі пиридоксин жетіспеушілігінде, мидың ингибиторлық реңін азайтып, ұстамалар қаупін арттырады. Пиридоксинге тәуелді эпилепсия – сирек кездесетін генетикалық тәртіпсіздік, оларда сәбилер пиридоксиннің жоғары дозаларына жауап беретін қатерлі ұстамдылықты дамытады.

2. Перифериялық нейропатия: Пиридоксин жетіспеушілігі аяқ-қолдардағы ұйқышылдық, қышу және ауырумен сипатталатын перифериялық нейропатияға ықпал ете алады.

3. Депрессия мен мазасыздық: Пиридоксин жетіспеушілігінің арқасында нейротрансмиттри синтезі нашарлауы мүмкін, депрессия мен мазасыздық сияқты көңіл-күйдің бұзылуына ықпал етеді.

4. Шамадан тыс пиридоксинді қабылдау: Парадоксальды, пиридоксинді шамадан тыс қабылдау (күніне 200 мг-ден жоғары) перифериялық невропатияны тудыруы мүмкін. Механизм толық түсінілмеген, бірақ сенсорлық нейрондарға зақым келуі мүмкін.

Vi. Биотин (В7 дәрумені): нейрондық метаболизмдегі карбоксилдеу катализаторы

Биотин немесе В7 дәрумені, бірнеше карбоксилаза ферменттері үшін, олар карбоксил тобының (COOH) әр түрлі молекулаларға қосылатын бірнеше карбоксилаза ферменттері үшін өте маңызды коэнзим ретінде жұмыс істейді. Бұл карбоксилаза ферменттері метаболикалық жолдармен, соның ішінде глюконеогенезге, соның ішінде глюконеогенезге (көмірсуларға жатпайтын көздерден), май қышқылының синтезі және амин қышқылының метаболизмі.

A. биотинге тәуелді ферменттер және нейрондық функция:

1. Pyruvate KarbobyBlase: Бұл фермент пируватты оксальоэкетатқа, глюконеогенездегі маңызды қадаммен айналысуды катализдендіреді. Глюконегенез нейрондық энергиямен қамтамасыз ету үшін қажет қан глюкозасын ұстап тұру үшін маңызды.

2. Ацетил-Ко Колбоксилаза (ACC): ACC ACTILL-COA карбокализациясын Мальмонль-Конға, май қышқылының синтездемесінің алғашқы қадамы. Майлы қышқылдар – бұл нейрондық жасуша мембраналарының және миелин қабығының маңызды компоненттері.

3. ProPionyl-Coa Karbobbyboxylase (PCC): PCC пропионил-Коа карбоксилдеуді метилмальонль-Коаға, белгілі аминқышқылдары мен тақ тізбекті май қышқылдарының метаболизміне арналған қадамды катализдейді.

4. β-метилонланьль-COA карбоккөбеазасы (MCC): МКК β-метилонланың карбокализациясын β-метилонланың β-метилглотикалық-катушкаларына, лейциннің метаболизмі, эфир аминқышқыларына апарады.

B. Биотин тапшылығының невологиялық салдары:

Биотин тапшылығы адамдарда сирек кездеседі, өйткені ол азық-түлік өнімдерінде кеңінен қол жетімді және сонымен қатар ішек бактерияларымен синтездеуі мүмкін. Алайда, құрамында биотинге байланған ақуыз, ақуыз бар және оның сіңуіне жол бермейтін жұмыртқаның көп мөлшерін тұтынатын адамдарда жетіспеушілік пайда болуы мүмкін.

1. Неврологиялық симптомдар: Биотин жетіспеушілігі неврологиялық белгілермен, соның ішінде летаргия, депрессия, парестезия (ұйқышылдық және қышу) және ұстамалармен көрінуі мүмкін.

2. Нәрестелік биотинидазаның жетіспеушілігі: Бұл генетикалық бұзылу биотинді қайта өңдеуді биотин бар ферменттерден қайта өңдеуді, биотиннің жетіспеушілігіне және неврологиялық проблемаларға, соның ішінде ұстамаларды, игеруге және гипотонияны (төмен бұлшықет тон).

Vii. Фолат (В9 дәрумені): ДНҚ синтезі шебері және нейрондық түтік қорғандары

Фолат немесе В9 дәрумені, байланысты қосылыстар тобына, соның ішінде фолий қышқылын білдіреді. Фолат ДНҚ синтезі үшін, ДНҚ жөндеу және жасуша бөлінуі үшін қажет. Ол гомоцистеин метаболизмінде маңызды рөл атқарады, оны метионинге айналдырады. ТетрАфоофольто (THF), фолаттың белсенді түрі, әр түрлі метаболикалық реакцияларға бір көміртекті қондырғыларды беруге қатысатын ферменттерге арналған коэнзим ретінде әрекет етеді.

A. фолийге тәуелді ферменттер және нейрондық функция:

1. Тимидилат синтазасы: Бұл фермент ДНҚ синтезі үшін дезоксидин монофосфатының (қоқыс) конверсиясын, ДНҚ синтезіне арналған нукофосфатқа (DTMP) конверсиясын катализдендіреді.

2. Дихидоальды редуктаза (DHFR): DHFR Тетрафидооқшаулағышқа (THF), фолаттың белсенді формасы болып табылады. Содан кейін THF бір көміртекті беру реакцияларына қатысатын түрлі-жұдырық коэнзимдеріне айналады.

3. Серин, SHMT SERINE-дің glycine-ге конверсиясын, THF-ті клативті етіп қолдана отырып, CATALLIZE. Глицин – бұл жұлын және ми жүйесіндегі ингибиторлық нейротрансмиттер.

4. Гомоцистеин метаболизмі: Фолат гомоцистеинді метионинге, ақуыз синтезіне және метилдену реакцияларына қажет амин қышқылына түрлендіру үшін қажет.

B. Фолаттың жетіспеушілігінің невологиялық салдары:

1. Нейрондық түтік ақаулары (NTDS): Жүктілік кезіндегі фолийдің жетіспеушілігі – бұл нейрондық түтік ақаулары (NTDS), мысалы, Spina Bifida (жұлынның толық жабылуы) және анесенфалия (мидың үлкен бөлігінің болмауы) сияқты нейрондық түтік ақаулары факторы (NTD). Жүктілік кезіндегі фолорлық қоспалар NTD-дің тәуекелін едәуір қысқартады.

2. Танымдық құнсыздану: Фолитордың жетіспеушілігі танымдық құнсыздандыруға, оның ішінде жад проблемаларына, байыту қиындықтарына және депрессияға ықпал ете алады.

3. Депрессия: Фолий жетіспеушілігі депрессиямен байланысты болды, мүмкін, оның нейротрансмиттер синтезіндегі рөліне байланысты.

4. Мегалобластикалық анемия: Фолат жетіспеушілігі мегалобластикалық анемияны, алдың үлкен қызыл қан жасушаларымен сипатталатын жағдай тудыруы мүмкін. Анемия шаршау, әлсіздік және неврологиялық белгілерге әкелуі мүмкін.

Viii. Кобаламин (В12 дәрумені): миелин қабық қорғаушысы және гомоцистеин реттегіші

Кобаламин немесе В12 дәрумені – бұл жүйке жасушасы функциясында және қызыл қан клеткаларында шешуші рөл атқаратын күрделі кобальт бар молекула. Екі фермент реакциясы В12 дәрумені қажет: кальмактор ретінде: метилмалонил-КОА-ны Succinyl-Coa-ға конверсиялау және гомоцистеинді метионинге конверсиялау.

A. Кобаламинге тәуелді ферменттер және нейрондық функция:

1. Метилмалоний-Коу-мута: Бұл фермент метилмалонил-КОА-ны Succinyl-Coa-ға, тақ тізбекті май қышқылдарының метаболизмі мен белгілі аминқышқылдарының метаболизміне айналдыруды катализдейді. В12 дәрумені жетіспеушілігі бұл реакцияны жауып, қан мен зәрдегі метилмалон қышқылының жиналуына әкеледі.

2. Метионин синтазасы: Бұл фермент кальций ретінде метионинді метионинге түрлендіруді катализдейді. В12 дәрумені метилтетрахидроттың қалпына келуі үшін қажет. В12 дәрумені жетіспеушілігі осы реакцияны жауып, гомоцистеин деңгейіне және металтитрафтивтектің жиналуына әкеліп соғады, ол фолатты жарамсыз түрінде («метил-фолат тұзағы») алады.

B. Кобаламин тапшылығының невологиялық салдары:

1. Жұлын сымының субакуттық араласуы (SCD): Бұл б12 дәрумені жетіспеушілігінің классикалық неврологиялық көрінісі, омыртқаның нұрын (миелин қабығына зақым келтіру), прогрессивті әлсіздікке, ұйқышылдық, ұйқышылдық, қышу және жүру қиынға соғады.

2. Перифериялық нейропатия: В12 витаминінің жетіспеушілігі аяқ-қолдардағы ұйқышылдық, қышу және ауырсынумен сипатталатын перифериялық невропатияны тудыруы мүмкін.

3. Танымдық құнсыздану: В12 дәрумені жетіспеушілігі танымдық құнсыздануларға, оның ішінде жадтың проблемаларын, шатасулар мен деменцияны қоса, үлес қоса алады.

4. Психиатриялық белгілері: В12 дәрумені жетіспеушілігі депрессия, тітіркену және психоз сияқты психиатриялық белгілермен көрінуі мүмкін.

5. Жоғары гомоцистеин: В12 витаминінің жетіспеушілігі жүрек-қан тамырлары ауруының жоғарылауымен, инсульт және неврологиялық бұзылу қаупімен байланысты гомоцистеин деңгейіне апарады.

Ix. Қорытынды: В дәрумені және неврологиялық денсаулық туралы өзара байланысты ғаламтор

В дәрумені оқшауланған актерлер емес, бірақ жүйке жүйесінің денсаулығы мен оңтайлы жұмысын қамтамасыз ететін күрделі биохимиялық симфониядағы аралас ойыншылар. Әрбір В дәрумені энергетикалық метаболизм, нейротрансмиттер синтезі, миелин қабығының түзілуі, ДНҚ синтезі және антиоксидантты қорғаныс үшін бірегей және маңызды рөлдерге ықпал етеді. Бір немесе бірнеше В дәруменіндегі кемшіліктер осы маңызды процестерді бұзуы мүмкін, неврологиялық белгілердің кең спектріне, тереңірек неврологиялық бұзылуларға әкеледі. Қажет болған кезде теңдестірілген диета немесе қоспалар арқылы тиісті В дәрумені қабылдауды қолдау өмір бойы неврологиялық денсаулықты сақтау үшін өте маңызды. Әр В дәрумені, олардың өзара әрекеттесуі және олардың кемшіліктерінің неврологиялық салдары туралы тереңірек түсіну мидың денсаулығына және неврологиялық аурулардың алдын алу үшін өте маңызды. Сонымен қатар, жеке генетикалық бейімділікті және өмір салты факторларын қарастыратын жекелендірілген тәсілдер В дәрумені мәртебесін оңтайландыруға және неврологиялық әл-ауқатты жақсарта алады.