Гендер және психологиялық денсаулық: психикалық бұзылуларға тұқым қуалайтын бейімділік

Гендер және психологиялық денсаулық: психикалық бұзылуларға тұқым қуалайтын бейімділік

I. генетика мен психикалық денсаулықтың негізгі принциптері:

• A. Адамның геномы және оның өзгерістері: Адам геномы, оның барлық ДНҚ жиынтығы шамамен 20 000-25000 гендерді кодтап, шамамен 3 миллиард жұп базадан тұрады. Алайда, геном статикалық «сурет» ретінде ұсынылмауы керек. Геномның ішінде генетикалық полиморфизмдер деп аталатын айтарлықтай өзгерістер бар. Олар әр түрлі формаларды, соның ішінде бір-бірлескен полиморфизмді (SNP), көшірмелер санының (CNV) және енгізу / жоюдың өзгеруі мүмкін. Бұл әр адамды ерекше ететін және аурудың бейімділігін, соның ішінде психикалық бұзылулардағы айырмашылықтарды түсіндіретін осы өзгерістер.

• B. гендер мен ақуыздар: ДНҚ арасындағы байланыс және ми функциясы: Гендерде ақуыздар шығаратын нұсқаулық бар. Ақуыздар ағзадағы көптеген функцияларды орындайды, соның ішінде жасуша конструкцияларын, химиялық реакциялардың катализі (ферменттер) және сигнал беру. Сыйақтар мида нейротрансмиссияда, синаптикалық икемділік пен жүйке жүйесін дамытуда маңызды рөл атқарады. Бұл ақуыздарды кодтайтын гендердегі өзгерістер өз функцияларын бұзуы мүмкін және психикалық бұзылуларға әкелуі мүмкін. Мысалы, нейротрансмиттік рецепторларды кодтау Нейротрансмиттік рецепторларды кодтау (мысалы, серотон, допамин және глутамат), нейротрансмиттердің синтезі мен деградациясы мен графиттерінің көлік белдеулері – психикалық бұзылуларға арналған маңызды нысандар.

• C. тұқым қуалаушылық және мұрагерлік: ұғымдарды демонституту: Тұғалімділік ата-аналардан ұрпақтардың белгілерінің генетикалық берілісіне жатады. Мұра, екінші жағынан, халық ішіндегі белгінің өзгеруінің үлесін бағалайтын статистикалық шара, ол генетикалық факторлармен түсіндіріледі. Мұрагерліктің белгілі бір адамдағы бұзылудың «генетикалық түрде анықталғанын» көрсетпейтінін түсіну маңызды. Мылжыңның жоғары мұрыны (мысалы, Шизофрения »шамамен 80% мұрагерлікке ие (мысалы, шизофрения) генетикалық факторлар халықтың тәртіпсіздіктерінің өзгеруіне қатысты маңызды рөл атқарады, бірақ қоршаған орта факторларының әсерін жоққа шығармайды. Мұра – бұл жеке емес, халық шарасы.

• D. гендер мен қоршаған ортаның өзара әрекеттесуі (GXE): күрделі сурет: Көп жағдайда психикалық бұзылулар бір «гендегі» акциясының нәтижесі емес. Оның орнына, олар көптеген гендердің (полигониялық мұрагерлік) және қоршаған орта факторларының күрделі өзара әрекеттесуінің нәтижесінде пайда болады. Гендер мен қоршаған ортаның (GXE) өзара әрекеттесуі генетикалық фактордың дамудың дамуының әсері белгілі бір қоршаған орта факторының әсеріне байланысты (мысалы, балалық шақтың, стресстің, психоактивті заттарды қолдану) және керісінше болуы мүмкін. GXE зерттеулері күрделі, бірақ психикалық бұзылулардың этиологиясын түсіну және алдын-алу және емдеудің тиімді стратегияларын жасау үшін қажет.

Ii. Жалпы психикалық бұзылулардың генетикасы:

• А. Шизофрения: Шизофрения – психотикалық симптомдармен (галлюцинация, делирий), теріс белгілері (әсер ету, аволия) және танымдық бұзылулармен сипатталатын ауыр психикалық бұзылыс. Шизофренияның мұрагерліктері жоғары (шамамен 80%), бұл генетикалық факторлардың маңызды рөлін көрсетеді.

  • 1. Отбасылық зерттеу және егіздерді зерттеу: Отбасылық зерттеулер көрсеткендей, шизофрения қаупі осы тәртіпсіздікпен туыстарымен бірге адамдарда әлдеқайда жоғары екенін көрсетеді. Конфанттау көрсеткіштері (диагноздың сәйкес келуі) индустриалды отандық (диагноздың сәйкес келуі) монозигативті (бірдей) және дзигативті (толмаған емес) егіздер генетикалық факторлардың маңызды рөлін растайды. Шизофрениядағы келісім монозигель егіздерінде (шамамен 50%) егіздерден (шамамен 50%) қарағанда, олар бөлек тәркіленді, тіпті олар бөлек тәрбиеленген. Бұл гендердің маңызды рөл атқаратындығын білдіреді, бірақ жалғыз фактор емес, өйткені монозигото егіздерінің ұстануы 100% емес.

  • 2. генетикалық зерттеулер: кандидаттар гендері және толық-геномдық ассоциативті зерттеулер (GWAS): Шизофренияның ерте генетикалық зерттеулері нейротрансмиссияда немесе мидың белгілі рөлі негізінде таңдалған кандидаттар гендеріне шоғырланған. Мысалы, допамин рецепторларын кодтау (DRD2, DRD3, DRD4), серотонин рецепторлары (HTR2A), глутамат рецепторлары (Gria1, Grin2a) және нейротрофиялық коэффициенттер (BDNF) және нейротрофиялық реакторлар (BDNF) оқытылды. Алайда, осы зерттеулердің нәтижелері көбінесе қайшы келеді және көбейту қиын болды. Шизофренияның генетикалық зерттеулеріне толықтай ассоциативті зерттеулер (GWAS). GWA-ны драйвті анықтауға арналған геноммен сканерленеді, олар статистикалық тұрғыдан бұзылу қаупімен байланысты. Көптеген GWAS Schizophrenia-мен байланысты жүздеген генетикалық локиді ашты. Бұл локидің көпшілігі геномның жоқ жерлерінде орналасқан, бұл бақыланған қауымдастық үшін жауапты нақты гендерді анықтауды қиындатады. Алайда Гвас синаптикалық функциямен, нейрондық көші-қонмен және иммундық қызметке қатысты гендердің рөлін растады. GWAS ең тұрақты нәтижелерінің бірі – HLA LOCUS қауымдастығы (негізгі гистомпаттық кешен), шизофрениясы бар, ол бұзылудың патогенезіндегі иммундық жүйенің рөлін қамтиды.

  • 3. Көшірмелер санының өзгеруі (CNV): Көшірмелер санының өзгеруі (CNV) геномдағы құрылымдық өзгерістер, соның ішінде ДНҚ-ның үлкен аудандарының жойылуы немесе қайталануы болып табылады. Кейбір CNV, мысалы 22Q11.2 (Djorgi синдромы) және 1Q21.1 локусында жою сияқты кейбір CNV, шизофренияның қаупін едәуір арттырады. UGT2B17 сияқты басқа CNV, сондай-ақ бұзылу қаупімен байланысты болды.

  • 4. Полигенді тәуекел (PR): Полигенді тәуекел (PR) – бұл адамның генетикалық бейімділігін оның SNP профилі негізінде бұзатын индикатор. PRS олардың әсерінен теңестірілген ГВА-дағы тәртіпсіздікке байланысты барлық ҰҚҚ-ның әсерін қорытындылау арқылы есептеледі. PR-ді шизофренияның популяциялану қаупін азайту және гендер мен қоршаған ортаның өзара әрекеттесуін зерттеу үшін пайдалануға болады. PRS сонымен қатар ерте диагностика және алдын-алу сияқты болашақ клиникалық қосымшаларда пайдалы болуы мүмкін.

• B. Биполярлық бұзылыс: Биполярлық бұзылыс – бұл манияның эпизодтары (көңіл-күй, энергетика және импульсивті) және депрессиямен сипатталатын психикалық бұзылыс. Биполярлық бұзылуда шизофрениямен салыстырылатын жоғары мұрагерлік (шамамен 85%) ие.

  • 1. Отбасылық зерттеу және егіздерді зерттеу: Шизофрения жағдайындағыдай, отбасылық зерттеулер және егіз зерттеулер биполярлық бұзылулардағы генетикалық факторлардың маңызды рөлін растайды. Осы тәртіпсіздікпен туыстарымен биполярлық бұзылу қаупі көп. Биполярлық бұзылыстың келісімі дозаланған егіздерден гөрі монозигото егіздерде әлдеқайда жоғары.

  • 2. генетикалық зерттеулер: кандидаттар гендері және GWAS: Биполярлық бұзылыстың ерте генетикалық зерттеулері көңіл-күй, нейротрансмиссия және циркадиялық ырғақтарды реттеуге қатысқан кандидаттарға шоғырланған. Мысалы, серотонин рецепторлары (HTR2A, HTR1A), допамин рецепторлары (DRD4), моноаминоксидаза (MOOA), BDNF және сағаттар (сағат, Per3), гендерлік гендер ретінде зерттелді. GWAS биполярлық бұзылумен байланысты бірнеше генетикалық локиді анықтады. Бұл локиондардың көпшілігі шизофрениямен байланысты тікелей эфирге ұшырайды, оған осы екі бұзылу үшін жалпы генетикалық қауіп факторлары кіреді. Кальций арналарын реттеумен байланысты гендер (Cacna1c, Cacnb2) биполярлық бұзылумен байланысты болды. Литус, көңіл-күйдің тұрақтандырғышы биполярлық бұзылуды емдеу үшін пайдаланылған, кальций арналарының белсенділігін модуляциялау.

  • 3. CNV: Кейбір CNV, мысалы, 16p13.11 және 15Q13.3 локусындағы жою сияқты, биполярлық бұзылу қаупімен байланысты болды.

  • 4. PRS: PRS биполярлық бұзылыстың даму қаупін жою және биполярлық бұзылыс және басқа психикалық бұзылулар арасындағы генетикалық корреляцияны зерттеу үшін пайдалануға болады.

• C. Депрессия (үлкен депрессиялық бұзылыс): Депрессия дегеніміз – көңіл-күйдің тұрақты төмендеуімен, қызығушылық тудыратын немесе ләззаттың жоғалуымен, ұйқыдан немесе тәбетті бұзылулар, шаршау және концентрациямен күреспен сипатталатын жалпы психикалық ауытқулар. Депрессияның орташа мұрагері бар (шамамен 40%), бұл генетикалық факторлар да, қоршаған орта факторлары да оның дамуында маңызды рөл атқаратындығын көрсетеді.

  • 1. Отбасылық зерттеу және егіздерді зерттеу: Отбасылық зерттеулер көрсеткендей, депрессияны дамыту қаупі осы тәртіпсіздікпен туыстарымен бірге адамдарда жоғары екенін көрсетеді. Егіздерді зерттеу сонымен қатар генетикалық факторлардың рөлін растайды, бірақ шизофрения мен биполярлық бұзылу жағдайына қарағанда аз дәрежеде.

  • 2. генетикалық зерттеулер: кандидаттар гендері және GWAS: Депрессияның ерте генетикалық зерттеулері Серотонин, Норепинефрин және Допаминді реттеумен айналысатын кандидаттарға шоғырланған. Мысалы, серотонин конвейерін (SLC6A4), Норепненефрин конвейері (SLC6A2) және моноаминексидаза (MAOA) кодтайтын гендер гендер. GWAS депрессиямен байланысты бірнеше генетикалық локи анықталды, бірақ олардың көпшілігі бұзылу қаупінің аз мөлшерін ғана түсіндірді. Бұл депрессияның әр түрлі қосқыштары бар және әртүрлі генетикалық себептері бар гетерогенді бұзылу екендігіне байланысты болуы мүмкін.

  • 3. гендер мен қоршаған ортаның өзара әрекеттесуі (GXE): Депрессияны дамытуда гендер мен қоршаған ортаның өзара әрекеті маңызды рөл атқарады. Мысалы, SLC6A4 генінің белгілі бір нұсқалары бар адамдар (серотонинді кодтау конвейері) стресстік оқиғаларды бастан кешкеннен кейін депрессияның дамуына көбірек сезімтал болуы мүмкін. GXE зерттеулері депрессияның этиологиясын түсіну үшін және экологиялық факторлардың генетикалық осал адамдарға әсерін азайтуға бағытталған индикаторлық стратегияларды түсіну үшін маңызды.

• D. дабыл бұзылыстары: Мазасыздық бұзылыстары – бұл шамадан тыс мазасыздық, қорқынышпен және мінез-құлықтан аулақ болатын психикалық бұзылулар тобы. Мазасыздыққа бейімсіздіктер жалпыланған дабыл, дана ауру, әлеуметтік дабыл, әлеуметтік дабыл (социофобия), белгілі бір фобия және кейінгі стресстің бұзылуы (PTSD). Дабыл бұзылыстары қалыпты мұрагерлікке ие (шамамен 30-50%).

  • 1. Отбасылық зерттеу және егіздерді зерттеу: Отбасылық зерттеулер және егіз зерттеулер алаңдаушылықтың бұзылуындағы генетикалық факторлардың рөлін растайды. Бұл бұзылулармен туыстарымен, мазасыздықты жою қаупі жоғары адамдармен жоғары.

  • 2. генетикалық зерттеулер: кандидаттар гендері және GWAS: Мазасыздық бұзылыстарының ерте генетикалық зерттеулері Амигданты реттеуге қатысқан кандидаттық гендерде (мидағы қорқыныш орталығы), гипоцамп (жад орталығы) және нейротрансмиссиялар Габа (мидағы негізгі тежегіш нейротрансмиттер). Мысалы, GABA рецепторларын кодтау (GABRA1, GABRB2), серотонин рецепторлары (HTR1A, HTR2C) және кортикотропин-шығарғыш-рельеф-гормон (CRH) және гендер. Гвас мазасыздықпен байланысты бірнеше генетикалық локиді анықтады, бірақ олардың көпшілігі бұзылу қаупінің аз мөлшерін ғана түсіндіреді.

  • 3. гендер мен қоршаған ортаның өзара әрекеттесуі (GXE): Гендер мен қоршаған ортаның өзара әрекеті, сонымен қатар мазасыздық бұзылуларының дамуында маңызды рөл атқарады. Мысалы, белгілі бір генетикалық опциондары бар адамдар травматикалық оқиға тәжірибесінен кейін ПТС-нің дамуына көбірек сезімтал болуы мүмкін.

• E. аутист спектрлі бұзылулар (RAS): ASD – әлеуметтік өзара іс-қимыл және қарым-қатынаста, сондай-ақ шектеулі және қайталанған мінез-құлық, мүдделер немесе әрекеттердің заңдылықтарымен сипатталатын нейр-дамып келе жатқан бұзылулар тобы. RAS өте жоғары мұрагерлікке ие (шамамен 80-90%), бұл генетикалық факторлардың олардың дамуында шешуші рөл атқаратындығын көрсетеді.

  • 1. Отбасылық зерттеу және егіздерді зерттеу: Отбасылық зерттеулер көрсеткендей, нәсілдердің даму қаупі осы тәртіпсіздікпен бауырлармен және апалы-сіңлілігілермен көп болатындығын көрсетеді. Егіздерді зерттеу генетикалық факторлар экологиялық факторларға қарағанда Races-те маңызды рөл атқаратындығын растайды.

  • 2. генетикалық зерттеулер: кандидаттық гендер, CNV және De Novo мутация: Нәсілдердің генетикасы өте күрделі және гетерогенді. Көптеген гендер мен генетикалық опциялар нәсілдер қаупін арттыруы мүмкін. Кандидаттық гендерді зерттеу нәсілдерге байланысты бірнеше гендер, соның ішінде синаптикалық функциямен, нейрондық және гендердің транскрипциясы бар гендермен байланысты гендер анықталды. 16p11.2, 22Q13.2 (Flanna-Macdermide синдромы) және 15Q11-Q13 (Angelman / Podira-Villi синдром) және 15Q11-Q13 (Angelman / Podira-Wildri синдром), ЦНV (Angelman / Podira-Villi синдромы), нәсілдер қаупін едәуір арттырады. Ново мутациясы (ата-аналардың жыныс жасушаларында болатын жаңа мутациялар) нәсілдерде маңызды рөл атқарады. Нәсілдермен байланысты көптеген гендер хроматин мен гендік транскрипцияны реттеумен байланысты, бұл гендерді реттеудегі бұзушылықтар РҒА патогенезі болуы мүмкін екенін көрсетеді. Жиі ново-ново ново-ді нәсілдермен көбінесе CHD8, Shank3, Pten және TSC1 / TSC2 кіреді.

Iii. Психикалық денсаулыққа генетикалық әсер ету механизмдері:

• A. Невротрансмиссия: Психикалық бұзылулармен байланысты көптеген гендер нейротрансмиссияларға қатысты ақуыздарды кодтайды. Нейротрансмиссия – бұл нейротрансмиттері деп аталатын химикаттарды қолдана отырып, мидағы нейрондар арасындағы сигналдарды тарату процесі. Нейротрансивтердің бұзылуы, мысалы, нейротрансмиттерлердің теңгерімсіздігі, мысалы, нейротрансмиттердің нейротрансмиттері, нейротрансмиттердің рецепторлары мен бұзылуы, психикалық бұзылуларға әкелуі мүмкін.

  • 1. Серотонин: Серотонин көңіл-күй, ұйқы, тәбетті және импульсивті реттеуді реттеуге қатысады. Серотонин конвейерін (SLC6A4) және серотонин рецепторларын (HTR1A, HTR2A) кодтайтын гендер (HTR1A, HTR2A) депрессиямен, мазасыздыққа және шизофрениямен байланысты.

  • 2. Дофамин: Допамин мотивация, сыйақы, рахат және қозғалысты реттеуге қатысады. Допамин рецепторларын кодтау допамин рецепторларын кодтау (DRD2, DRD3, DRD4) және допамин синтезі, шизофрениямен, биполярлық тәртіпсіздікпен және тәуелді бұзылулармен байланысты.

  • 3. Глутамат: Глутамат – мидың басты қызықты нейротрансмиттері. Глутамат рецепторларын кодтау глутамат рецепторларын кодтау (Gria1, Grin2a) және глутамент конвейерлері шизофрениямен және аутизммен байланысты.

  • 4. Габа: Габа – мидың негізгі тежегіш нейротрансмиттері. GAB гендері (GABRA1, GABRB2) және габ синтезіне қатысқан ферменттер және уайымдайтын аурулар мен эпилепсиямен байланысты.

• B. синаптикалық функция: Сейнсес – бұл сигнал берілісі пайда болатын нейрондар арасындағы байланыс орындары. Қалыптастыруға, жұмыс істеуге және икемділікке қатысты гендер психикалық бұзылулар патогенезінде маңызды рөл атқарады.

  • 1. Жасуша адгезия гендері: Нейролигиндер (NLGN3, NLGN4) және NEAREXINS (NRXN1) сияқты жасуша адгезия гендері (NRXN1) синапстарды қалыптастыру мен тұрақтандыруға қатысады. Осы гендердегі мутациялар аутизммен және шизофрениямен байланысты.

  • 2. Сигналды трансляция гендері: Shank3 және PSD95 сияқты сигнал беру гендері синаптикалық пластиканы реттеуге қатысады, синапстиктердің тәжірибеге жауап берешегі уақыт өткен сайын олардың күшін өзгертуге мүмкіндік береді. Осы гендердегі мутациялар аутизммен және ақыл-ой дамуымен байланысты.

  • 3. Эндоцитоз және экзоцитоздың гендері: Эндоцитозға және экзоцитозға, эндоцитозға және экзоцитозға, олар арқылы синапстармен шығарылатын процестер, олар синаптерге байланысты, синаптикалық функцияда маңызды рөл атқарады. Бұл процестердегі бұзушылықтар нейротрансмиттердің теңгерімсіздігіне және психикалық бұзылуларға әкелуі мүмкін.

• C. Нейроналды дамыту: Нейрондық көші-қондағы бұзылулар, нейрондардың бұзылуы, нейрондардың саралануы және синапстарды қалыптастырудағы бұзушылықтар, психикалық бұзылулар қаупін арттыруы мүмкін.

  • 1. Нейрондық көші-қонның гендері: Нейрондық көші-қонға қатысты гендер, нейрондар даму кезінде мидың дұрыс позицияларына көшетін процесс миды дұрыс ұйымдастыру үшін маңызды. Осы гендердегі мутациялар ми мен психикалық бұзылулар құрылымындағы бұзылуларға әкелуі мүмкін.

  • 2. Нейрондардың саралау гендері: Нейрондардың саралауымен айналысатын гендер, нейрондар өздерінің нақты сипаттамалары мен функциялары мидың дұрыс жұмыс істеуі үшін маңызды. Осы гендердегі мутациялар нейрондар мен психикалық бұзылулар функциясының бұзылуына әкелуі мүмкін.

  • 3. Апоптоздың гендері (жасушаның программалы өлімі): Апоптоз – бұл мидың дамуында маңызды рөл атқаратын бағдарламаланған жасушаның өлімі. Апоптоздағы бұзушылықтар нейрондар мен психикалық бұзылулардың артық немесе жеткіліксіз болуына әкелуі мүмкін.

• Д.Пигенетика: Эпигенетика ДНҚ тізбегіндегі өзгерістермен байланысты емес гендер өрнегінің өзгеруіне жатады. ДНҚ метилизациясы және гистон модификациясы сияқты эпиганикалық механизмдер экологиялық факторларға жауап ретінде гендік белсенділікті реттей алады. Эпигенетикалық өзгерістер мұрагерлікке ие болуы мүмкін және психогенездің патогенезінде рөл атқара алады.

  • 1. ДНҚ метилизациясы: ДНҚ метилизациясы – бұл ДНҚ-ға метил тобы (CH3) қосылған процесс. ДНҚ метилизациясы әдетте гендерді басады. ДНҚ метилизациясындағы өзгерістер психикалық бұзылыстары бар адамдардың миында табылған.

  • 2. Гистондардың модификациялары: Гистондар – оның айналасындағы ақуыздар, оның ішінде ДНҚ торлы ядроға оралған. Ацетия және метилизация сияқты гистондардың модификациялары гендердің өрнегін реттей алады. Гистондардың модификацияларындағы өзгерістер психикалық бұзылулары бар адамдардың миында табылған.

  • 3. Микропер (Markn): Шикі – бұл GENES-тің MRNA (Messenger RNA) үшін геен көрінісін реттейтін кішкентай РНҚ молекулалары. Мирк тарғысындағы өзгерістер психикалық бұзылыстары бар адамдардың миында табылды.

Iv. Психикалық бұзылулардың генетикалық зерттеулерінің этикалық және әлеуметтік зардаптары:

• A. Құпиялылық және дискриминация: Генетикалық ақпарат өте жеке және құпия болып табылады. Психикалық бұзылуларға бейімділігі туралы генетикалық ақпаратты жұмысқа, сақтандыруды немесе өмірдің басқа салаларында кемсіту үшін қолдануға болатын тәуекел бар. Генетикалық құпиялылықты сақтайтын және генетикалық дискриминацияны болдырмайтын заңдар мен саясатты дамыту маңызды.

• B. стигма: Психикалық бұзылулардың генетикалық түсіндірмесі осы бұзылулармен байланысты стигманы жақсартатын қаупі бар. Адамдар «зақымданған» немесе «кемшікті» сезіне алады, егер олар психикалық тұрғыдан генетикалық тұрғыдан алдын-ала болжанғанын айтады. Психикалық бұзылулар күрделі және мультифактика болып табылады және генетика бұзылу қаупіне әсер ететін факторлардың бірі болып табылады. Сондай-ақ, психикалық бұзылыстары бар адамдарға түсіністік пен жанашырлықты насихаттау және стигма күрестері маңызды.

• C. ЕВГЕНТИКА: Психикалық бұзылулар туралы генетикалық білімді эвгеналық мақсаттар үшін қолдануға болады, мысалы, эвгеналық мақсаттарда, мысалы, балалардың психикалық бұзылуларына бейімделмеу үшін эмбриондарды таңдау. Евгеника этикалық тұрғыдан қабылданбайды және оларды категориялық түрде қабылдамау керек.

• D. генетикалық тестілеуге және кеңес беруге қол жеткізу: Осыдан пайда көре алатын барлық адамдар үшін генетикалық тестілеуге және кеңес беруді қамтамасыз ету маңызды. Генетикалық кеңес беру адамдарға олардың генетикалық тәуекелдерін түсінуге және олардың денсаулығы мен репродукциялары туралы ақылға қонымды шешім қабылдауға көмектеседі.

V. Психикалық денсаулықты генетикалық зерттеудің болашақ бағыттары:

• A. GWA үлгінің мөлшерін ұлғайту: GWA үлгілерінің көлемінің ұлғаюы психикалық бұзылулармен байланысты генетикалық локиді және тәуекелдің полигоникалық таразының дұрыстығын арттырады.

• B. Мультимді зерттеу: Геномдық, транскрипцияны, протеомдық және метаболиндік мәліметтерді біріктіретін мультимдік зерттеулер психикалық бұзылулардан тұратын биологиялық механизмдердің толық идеясын ұсына алады.

• C. Жасанды интеллект пен машинаны пайдалану арқылы: Жасанды интеллект пен машиналарды оқыту үлкен генетикалық және клиникалық мәліметтерді талдау және психикалық бұзылулар үшін жаңа биомаркерлер мен терапиялық мақсаттарды анықтау үшін қолданыла алады.

• D. Мақсатты терапияны дамыту: Психикалық бұзылулардың астындағы генетикалық және биологиялық механизмдерді түсіну нақты генетикалық ақауларға немесе биологиялық жолдарға бағытталған мақсатты терапияның дамуына әкелуі мүмкін.

• E. Дәлдік психиатрия: Дәлдік психиатрияны пациенттің жеке сипаттамаларына, оның ішінде оның генетикалық профиліне бейімдеуді қамтиды. Болашақта генетикалық тестілеуге психикалық ауытқуы бар әр пациент үшін ең тиімді емдеу әдісі қолданылуы мүмкін.

Vi. Қорытынды:

Психикалық бұзылулардың генетикалық зерттеулері ілгерілеудің алдыңғы қатарында, бұл сізге осы шарттардың негізделетін күрделі биологиялық механизмдер туралы бұрын-соңды болмаған идея алуға мүмкіндік береді. Білуге ​​әлі көп нәрсе бар екеніне қарамастан, генетикалық факторлар маңызды емес, бірақ ерекше, әр түрлі психикалық ауруларға бейімділіктің рөлі маңызды екені анық. Тәуекелдер гендерін, көшірмелер санының өзгеруі және психикалық бұзылулармен байланысты эпигенетикалық өзгерістерді анықтау, диагностика, алдын-алу және емдеудің тиімді әдістерін жасаудың жаңа тәсілдерін ашады. Алайда, ерекше атап өткендей, психикалық денсаулықты жақсарту үшін генетикалық ақпараттың жауапты және әділ қолданылуын қамтамасыз ету үшін генетикалық зерттеулердің этикалық және әлеуметтік салдарын ескеру қажет. Психикалық денсаулықты генетикалық зерттеулердің болашағы перспективалы, психиатриялық практиканы қайта құру мүмкіндігімен және осы шаршы аурулардан зардап шегетін миллиондаған адамдардың өміріндегі едәуір жақсарған.