Альцгеймер ауруын зерттеудегі серпіліс - БАДы для здоровья и спорта | Качественные добавки

Альцгеймер ауруын зерттеудегі серпіліс: жаңа ашылулар мен перспективалық бағыттарды терең талдау

1-бөлім: Альцгеймер ауруының қазіргі жағдайы: жетістіктері мен қиындықтары

Альцгеймер ауруы (BA) – бұл прогрессивті нейротегенеративті ауру, бұл деменцияның ең көп таралған себебі болып табылады. Дүние жүзіндегі миллиондаған адамдар өз өміріне, олардың отбасыларының өміріне және тұтастай алғанда, олардың өміріне үлкен әсер етеді. Қарқынды зерттеудің ондаған жылдарына қарамастан, BA-ның дамуын тоқтата немесе кері қайтаруға болатын тиімді емдеу, әлі де жоқ.

Соңғы жылдары BA-ны түсіну айтарлықтай жақсарды. Мидағы патологиялық өзгерістер клиникалық белгілерден бұрын, кейде 15-20 жылда басталғанын білеміз. БА патологиялық белгілері:

Амилоидты бляшкалар: Амилоидты (APP) бөлу нәтижесінде пайда болған бета-амилоидтың (Aβ) жасушадан тыс шөгінділері.
Нейрофибрилла шарлары: Гиперфосфорланған таулы-ақуыздың жасушаішілік шөгінділері, микротрубулалар мен аксоналды көліктің құнсыздануына әкеледі.
Нейроюлау: Мидағы созылмалы қабыну, амилоидты бляшкалар мен нейрофибилилла шарларына жауап ретінде микроглия мен астроциттердің белсенділігімен байланысты.
Синаптикалық дисфункция және нейрондардың жоғалуы: Нейрондар (синапстар) және нейрондардың кейінгі қайтыс болуы, әсіресе мидың, әсіресе жад және танымдық функцияларға жауап беретін ми аудандарында.

БА патогенезі туралы түсінікке қарамастан, емдеудің тиімді әдістерін әзірлеу қиын міндет болып қала береді. Амилоид деңгейін төмендетуге бағытталған дәрілердің клиникалық зерттеулері көбінесе көңілсіз нәтиже берді. Бұл амилоидты гипотезаны қайта қарауға әкелді – BA патогенезінің басым теориясы – және жаңа терапевтік нысандарды іздеу.

BA зерттеулеріндегі негізгі қиындықтарға мыналар кіреді:

Патогенездің күрделілігі: БА – генетикалық, экологиялық және жасқа толған факторлар қатысатын көп өлшемді ауру.
Аурудың гетерогендіктері: Ba өзін әр түрлі адамдарда басқаша көрсете алады, бұл емдеудің әмбебап тәсілін жасауды қиындатады.
Сенімді биомаркерлердің болмауы: БА-ны ерте диагностикалау және емдеудің тиімділігін бақылау үшін дәлірек және сезімтал биомаркерлер қажет.
Алғашқы модельдердің күрделілігі: Жануарлардың кез-келген модельдері әрдайым адамдардағы аурудың патологиясы мен клиникалық көріністерін дәл көбейе бермейді.
Кейін емдеудің басталуы: Көптеген клиникалық зерттеулер мидың зақымдануы маңызды болған кезде басталады, бұл емдеудің тиімділігін төмендетеді.

2-бөлім: Альцгеймер ауруындағы жаңа бағыттар: нәтижелер мен перспективалық тәсілдер

Соңғы жылдары зерттеулер жаңа технологиялардың арқасында алға жылжу және аурудың патогенезі туралы тереңірек түсіністікке жетті. Тиімді емдеу әдістерін әзірлеуге ынталандыратын нәтижелер мен перспективалық тәсілдерді ұсынатын жаңа бағыттар пайда болды.

2.1. Иммунотерапия: анти-амилоидтық антиденелердің жаңа буыны

Мидан аммунотерапия БА емдеудегі ең перспективалы бағыттардың бірі болып қала береді. Жаңа амилоидты антиденелердің соңғы клиникалық зерттеулері, мысалы, Ағашы, леканемаб Жіне ДонанемабБА-ның ерте сатысы бар пациенттерде танымдық функциялардың төмендеуі айтарлықтай баяулады.

Іс-әрекет механизмі: Бұл антиденелер амилоидтың әртүрлі түрлерімен байланысты, бұл мидан мидан және фагоцитозды жандандыру арқылы мидан шығаруды ынталандырады.
Клиникалық нәтижелер: Клиникалық зерттеулер бұл антиденелер мидағы амилоид деңгейін төмендетіп, танымдық құнсызданудың дамуын баяулататындығын көрсетті. Алайда, бұл препараттар ми өңделетін және микроэлемент түрінде көрінген ария (амилоидты баяндалған багалит) сияқты жанама әсерлерді дамыту қаупімен байланысты.
Болашақ болашақ: Әрі қарай зерттеулер антиденелердің дозасы мен режимін оңтайландыруға, сондай-ақ қауіпсіздік пен тиімділіктің жақсаруы бар жаңа антиденелерді дамытуға бағытталған. Маңызды бағыт – антиденелердің мидағы басқа патологиялық процестерге әсерін зерттеу, мысалы, нейроу-ұйқы және Тау-патология.

2.2. Тау-Белка Мақсаты: Нейрофибрилла шарларын қалыптастырудың алдын алу

Амилоидпен бірге БА патогенезінде Тау-жағажай маңызды рөл атқарады. Гиперфоспортталған Тау-сәуле нейрофибриллар добын қалыптастырады, олар микротрубулалар мен аксональды көліктің тұрақсыздығына әкеледі, бұл нейрондардың өліміне әкеледі.

Тау агрегация ингибиторлары: Бұл препараттар Тау-Белка жиналуына және нейрофибрилла шарларының қалыптасуына жол бермейді.
Киназ тауының ингибиторы: Бұл препараттар Тау-Белканың фосфорлануын азайтады, оның агрегациялануына және нейрофибрилла шарларын қалыптастыруға жол бермейді.
Анти-Тау антиденелері: Бұл антиденелер Тау-Ақпен байланысты, оны мидан шығаруды ынталандырады немесе оның нейрондар арасындағы таралуын болдырмайды.
Клиникалық нәтижелер: Тау-сәулелерге бағытталған дәрілердің клиникалық зерттеулері ерте кезеңдерде, бірақ алғашқы нәтижелер жігерлендіреді. Осы дәрілердің тиімділігі мен қауіпсіздігін бағалау үшін одан әрі зерттеу қажет.

2.3. Neo -Sparks модуляциясы: мидың созылмалы қабынуының төмендеуі

Neuro -Drill BA патогенезінде күрделі рөл атқарады. Бір жағынан, микроглия активациясы амилоидты және Тау-Уайтты жоюға көмектеседі. Екінші жағынан, созылмалы қабыну нейрондарға зақым келтіруі және нейродегацияның жоғарылауына әкелуі мүмкін.

Микроглия ингибиторлары: Бұл препараттар мидағы қабынуды азайтып, микроглия белсенділігін азайтады.
Иммундық реакция модульдері: Бұл препараттар мидағы иммундық реакцияны реттейді, қабынуды азайтады және нейропротекцияны ынталандырады.
Қуыршаққа қарсы дәрі-дәрмектер: Кейбір қабынуға қарсы препараттар, мысалы, стероидалы емес, қабынуға қарсы дәрі-дәрмектер (NSAID), нейропротекторлық әсерге ие болуы мүмкін.
Клиникалық нәтижелер: Neuro Buctoct модулін модуляциялаудың клиникалық зерттеулері ерте сатысында орналасқан. Одан әрі зерттеулер терапиялық емдеудің оңтайлы стратегиясын анықтау және осы препараттардың тиімділігін бағалау үшін қажет.

2.4. Синаптикалық дисфункцияға бағыттау: нейрондар арасындағы байланыстарды қалпына келтіру

Синаптиялық диссункция және синапстар жоғалуы – бұл бактың ерте белгілері және танымдық құнсызданумен тығыз байланысты. Синаптикалық функцияны қалпына келтіру – бұл маңызды терапевтік мақсат.

Синаптикалық берілістерді жақсартатын дәрілер: Бұл препараттар нейротрансмиттердің шығарылуын жақсартады және нейрондар арасындағы сигналдардың берілуін жақсартады.
Нейротрофиялық факторлар: Бұл факторлар жаңа синапстар қалыптастыруға ықпал ететін нейрондардың өсуі мен өмір сүруін ынталандырады.
Гендік терапия: Гендік терапияны гендерді синаптикалық функцияға қажетті нейротрофиялық факторлар немесе басқа ақуыздар беру үшін пайдалануға болады.
Клиникалық нәтижелер: Синаптикалық функцияны қалпына келтіруге бағытталған дәрілердің клиникалық сынақтары ерте кезеңдерде. Осы дәрілердің тиімділігі мен қауіпсіздігін бағалау үшін одан әрі зерттеу қажет.

2.5. Ген терапиясы: Альцгеймер ауруын емдеуге арналған ген

Гендік терапия – бұл BA-ны емдеудің перспективалы тәсілі, бұл гендерді кодтау ақуыздарын тікелей миға жеткізуге мүмкіндік береді.

Антиденелерді кодтау: Гендік терапияны антиденелерді амилоидқа немесе Тау-аққа, тікелей миға қарсы гендерді жеткізу үшін қолдануға болады. Бұл антиденелерді тамыр ішіне енгізу қажеттілігін болдырмайды, бұл олардың жеткізілуін жақсартады және жанама әсерлер қаупін азайтады.
Нейротрофиялық факторларды кодтау: Гендік терапияда нейрондардың өсуін және өмір сүруін ынталандыратын геологиялық кодтайтын нейротрофиялық факторларды жеткізу үшін қолдануға болады.
Генетикалық генетикалық ақаулар: Генетикалық анықталған пациенттерде генетикалық терапиялар, гендік терапияны ауруды тудыратын генетикалық ақауларды түзету үшін қолдануға болады.
Клиникалық нәтижелер: БА емдеу үшін генетикалық терапияның клиникалық зерттеулері ерте кезеңдерде, бірақ алғашқы нәтижелер жігерлендіреді.

2.6. Дәрілік заттарды жайыру: Альцгеймер ауруын емдеуге арналған препараттарды қолдану

Дәрілік заттарды жайылымдау – бұл басқа ауруларды емдеуге бекітілген қолданыстағы дәрілерге жаңа қосымшаларды анықтау процесі. Бұл тәсіл Б.А. емдеудің жаңа әдістерінің дамуын тездетуі мүмкін, өйткені есірткі клиникалық зерттеулерден өтіп, қауіпсіздік профильдерін біледі.

Деректерді жүйелік талдау: Клиникалық зерттеулер мен нақты клиникалық практика мәліметтерін талдау танымдық функцияларға оң әсер ететін немесе BA қаупін азайтуы мүмкін дәрі-дәрмектерді анықтай алады.
Клиникалы зерттеулер: Деректерді жүйелік талдау нәтижесінде анықталған дайындық олардың тиімділігі мен іс-әрекеттің механизмін бағалау үшін БА-ның клиникалық модельдерінде тексерілуі мүмкін.
Клиникалық зерттеулер: Алғашқы зерттеулерде тиімділікті көрсеткен дайындыққа бакалавриатпен емделуге арналған клиникалық зерттеулерден тексерілуі мүмкін.
Қайта пайдаланылатын дәрілердің мысалдары: BA-ны емдеудің клиникалық зерттеулерінен өткен кейбір дәрі-дәрмектер: Metoforp (қант диабетін емдеуге арналған дәрі), sildenafil (эректильді дисфункцияны емдеуге арналған дәрі) және pioglitazone (қант диабетін емдеуге арналған дәрі).

2.7. Биомарктардың дамуы: емдеудің ерте диагностикасы және бақылау

Сенімді биомаркерлердің дамуы БА-ны ерте диагностикалау үшін өте маңызды, аурудың дамуын бақылау және емдеудің тиімділігін бағалау.

Амилоид және Тау биомаркерлері: Үй жануарларын сканерлеу Amyloid және Tau-White-ке тән радиоға қарап шығу сізге миға осы ақуыздардың кен орындарын көрнекі түрде көруге мүмкіндік береді. Амилоидты және Тау-ақуыздың болуына арналған церборминальды сұйықтықты талдауға, сонымен қатар баканы диагностикалау үшін қолдануға болады.
Neo -Dring биомаркерлері: Китокиндер мен Химокина сияқты қабыну маркерлерінің болуына арналған қан анализі және CSG, мидағы нейро-партизация дәрежесін бағалауға көмектеседі.
Синаптикалық дисфункцияның биомаркерлері: Мида синаптикалық функцияны бағалау үшін жаңа әдістер әзірленуде, мысалы, электрофизиологиялық әдістер және синаптикалық ақуыздардың болуына қан анализі.
Мультимистикалық тәсіл: Әр түрлі Омдикс платформаларынан мәліметтерді интеграциялау (геномика, протеомика, метаболомдар) мидың күрделі патологиялық процестерді бейнелейтін жаңа биомаркерлерді анықтауы мүмкін.

3-бөлім: Тәуекел факторлары және Альцгеймер ауруының алдын алу: өмір салты және жаңа стратегиялар

Тәуекел факторларын түсіну және BA-ның тиімді стратегиясын әзірлеу зерттеудің маңызды бағыты болып табылады. Жасы мен генетикалық бейімділігі сияқты кейбір қауіп факторлары өзгеруге жарамсыз болғанымен, өмір салтымен байланысты басқа да қауіп факторларын БА даму қаупін азайту үшін өзгертуге болады.

3.1. Альцгеймердің қауіп факторлары

Жасы: Жасы – негізгі қауіп факторы. BA даму қаупі жасына қарай өседі, әсіресе 65 жылдан кейін.
Генетикалық бейімділік: Apoe4 генінің болуы BA қаупін арттырады. Алайда, Apoe4 генінің болуы бактың дамуына кепілдік бермейді, ал апо4 генінің болмауы BA-ны дамыту мүмкіндігін жоққа шығармайды.
Отбасы тарихы: BA туыстарының болуы аурудың даму қаупін арттырады.
Жүрек-қан тамырлары аурулары: Жоғары қан қысымы, жоғары холестерин, қант диабеті және семіздік BA қаупін арттырады.
Ходо-ми жарақаттары: Мидың травматикалық жарақаттары БА қаупін арттырады.
Депрессия: Депрессия BA қаупін арттырады.
Білімнің төмен деңгейі: Білім деңгейі төмен деңгей бакалавриаттың даму қаупімен байланысты.
Темекі шегу: Темекі шегу BA қаупін арттырады.
Физикалық белсенділіктің жеткіліксіздігі: Физикалық белсенділіктің жеткіліксіздігі BA қаупін арттырады.
Қоғамнан оқшаулану: Әлеуметтік оқшаулану BA қаупін арттырады.

3.2. Альцгеймер ауруының алдын-алу стратегиясы

Жүрек-қан тамырлары ауруларын бақылау: Дені сау қан қысымын, холестеринді және қандағы қантты сақтау BA қаупін азайтуы мүмкін.
Дене белсенділігі: Тұрақты физикалық белсенділік BA қаупін азайтуы мүмкін. Аптасына кемінде 150 минут орташа қарқындылықтың физикалық жаттығуларымен айналысу ұсынылады.
Дұрыс тамақтану: Жемістерге, көкөністерге және тұтас дәндерге бай, теңдестірілген тамақтану, BA қаупін азайтуы мүмкін. Жерорта теңізінің диетасы зәйтүн майына, балық пен жаңғақтарға бай, әсіресе мидың денсаулығы үшін пайдалы.
Танымдық ынталандыру: Оқыту, кроссвордтарды шешу және жаңа дағдыларды зерттеу сияқты белсенді ақыл-ой белсенділігін сақтау БА даму қаупін азайтуға мүмкіндік береді.
Әлеуметтік қызмет: Белсенді қоғамдық өмірді және достарыңызбен және отбасымен қарым-қатынасты сақтау BA қаупін азайтуы мүмкін.
Темекі шегуден бас тарту: Темекі шегуден бас тарту BA қаупін азайтуы мүмкін.
Салмақ бақылауы: Дені сау салмақ сақтау BA қаупін азайтуы мүмкін.
Ұйқы жеткілікті: Жеткілікті ұйқы (күніне 7-8 сағат) мидың денсаулығы үшін маңызды және BA қаупін азайтуы мүмкін.
Депрессияны емдеу: Депрессияны емдеу BA қаупін азайтуы мүмкін.

3.3. Альцгеймер ауруының жаңа стратегиясы

Вакцинация: Вакциналар амилоидты және Тау-Аққа қарсы жасалған, олар мида бляшкалар мен шарлардың пайда болуына жол бермейді.
Nutricevtiki: Куркумин және резвератрол сияқты кейбір нқатреулер, нейропротекторлық әсерге ие және BA қаупін азайтуы мүмкін.
Танымдық өзгерістерді бақылау технологиялары: Бағдарламалар мен құрылғылар жасалған, олар ерте кезеңдердегі танымдық өзгерістерді қадағалап, BA даму қаупі туралы ескертеді.

4-бөлім: Альцгеймер ауруын зерттеудегі технологиялық инновация: жасанды интеллект және үлкен мәліметтер

Жасанды интеллект (AI) және үлкен мәліметтер, BA зерттеулерін төңкеріс ету. Олар сізге үлкен деректерді талдауға, жаңа үлгілерді анықтауға және диагностиканың және емдеудің дәл әдістерін жасауға мүмкіндік береді.

4.1. Альцгеймер ауруын зерттеудегі жасанды интеллект (AI)

Диагноз: AI-ді медициналық суреттерді талдау (MRI, PET) талдау үшін қолданыла алады және БА-ның алғашқы белгілерін анықтауға, мысалы, мидың көлемінің және амилоидты және Тау-ақуыздың түсуінің төмендеуі сияқты.
Болжау: AI-ді генетикалық мәліметтер, когнитивтік тестілердің және басқа да қауіп факторларының негізінде дамыту қаупін болжау үшін пайдалануға болады.
Есірткіні дамыту: AI-ді жаңа терапевтік нысандарды анықтауға және осы мақсаттарға бағытталған дәрілерді дамыту үшін пайдалануға болады. AI сонымен қатар клиникалық тестілеу мәліметтерін талдау және емдеу протоколдарын оңтайландыру үшін де қолданыла алады.
Жеке медицина: AI-дің генетикалық профиль және ауру кезеңі сияқты пациенттердің жеке ерекшеліктерін ескере отырып, БА емдеудің жеке тәсілдерін жасау үшін қолданыла алады.

4.2. Альцгеймер ауруын зерттеудегі үлкен мәліметтер

Геномдық мәліметтерді талдау: Ірі геномдық мәліметтерді талдау жаңа генетикалық қауіп факторларын анықтай алады және генетикалық терапия әдістерін жасауға көмектеседі.
Деректерді клиникалық талдау: Медициналық құжаттар мен клиникалық зерттеулерден жиналған үлкен клиникалық мәліметтерді талдау жаңа өрнектер мен қауіп факторларын анықтай алады.
Биомарктардың дамуы: Әр түрлі Омикстер платформаларынан (геномика, протеомика, метаболомдар) үлкен деректерді талдау жаңа биомаркерлерді анықтай алады.
Клиникалық зерттеулерді жетілдіру: Үлкен деректерді талдау клиникалық зерттеулердің дизайнын жақсартуға және сәттіліктің ықтималдығын арттыруға көмектеседі.

4.3. Альцгеймер ауруын зерттеуде AI және үлкен мәліметтерді қолдану мысалдары

Медициналық суреттерді автоматты түрде талдау алгоритмдерін жасау: Бұл алгоритмдер MRI-дің ерте белгілерін анықтай алады және үй жануарларын қарап шығу, бұл ауруды ерте сатысында диагностикалауға мүмкіндік береді.
BA бар науқастар туралы геномдық ақпаратпен мәліметтер базасын құру: Бұл мәліметтер базасы зерттеушілерге жаңа генетикалық қауіп факторларын анықтауға мүмкіндік береді.
Тәуекелді дамытуды болжау үшін машиналық оқыту модельдерін жасау: Бұл модельдерді қауіпті адамдарды анықтау үшін пайдалануға болады және ерте кезеңдерде алдын-алу шараларын бастауға болады.
Жаңа препараттарды іздеу үшін AI пайдалану: AI химиялық қосылыстардың үлкен мәліметтер базасын талдай алады және олардың BA емдеудегі тиімділігін болжай алады.

5-бөлім: Болашақтың болашағы: Альцгеймер ауруын емдеудің кешенді тәсілі

Альцгеймер ауруы заманауи медицинаның күрделі және шешілмеген мәселелерінің бірі болып қала береді. Алайда, жаңа жаңалықтар мен технологиялық инновациялар болашаққа үміт артатын болашаққа үміт артады.

5.1. Емдеуге кешенді көзқарас

BA-ны болашақ емдеуге бірнеше емдік стратегияларды біріктіретін кешенді тәсіл бар болуы мүмкін:

Амилоидты және Тау-ақ деңгейін төмендететін дайындық: Бұл препараттар мидан амилоидты бляшкалар мен нейрофибрилла шарларын алып тастауға бағытталған.
Neuro түймелерін модуляциялау: Бұл препараттар мидағы созылмалы қабынуды азайтуға және нейрондарды зақымданудан қорғауға бағытталған.
Синаптикалық функцияны қалпына келтіретін дәрілер: Бұл препараттар нейрондар арасындағы сигнал беруді жақсартуға және жоғалған синапстарды қалпына келтіруге бағытталған.
Профилактикалық стратегиялар: Бұл стратегиялар BA-ны жүрек-қан тамырлары аурулары, депрессия және білім деңгейі сияқты тәуекел факторларымен дамыту қаупін азайтуға бағытталған.
Жеке медицина: Емдеу тәсілі пациенттердің жеке сипаттамаларына олардың генетикалық профилін, аурудың сатысына және басқа да факторларға бейімделеді.

5.2. Ерте диагностика және алдын-алу

Ерте диагностика және алдын-алу BA-ны болашақта емдеуде басты рөл атқарады. Ерте диагностика аурудың ерте сатысында емдеуге мүмкіндік береді, егер мидың зақымдануы әлі қайтымсыз болған кезде. Алдын алу BA даму қаупін азайтады және аурудың дамуын бәсеңдетеді.

5.3. Альцгеймер ауруы бар науқастарды жақсарту

Емдеудің жаңа әдістерін жасаумен қатар, пациенттерге BA және олардың отбасыларымен қамқорлық жасау маңызды. Бұған мыналар кіреді:

Сапалы медициналық көмек көрсету: Білікті дәрігерлер мен медициналық мекемелерге қол жетімділікті қамтамасыз ету.
Психологиялық қолдау: БА және олардың отбасыларымен психологиялық қолдау көрсету олардың аурумен байланысты эмоционалды және психологиялық мәселелерді жеңуге көмектесуіне көмектеседі.
Үйден кетуді ұйымдастыру: Баға бар науқастарға көмектесу үшін үйде күтім жасау қызметтері мүмкіндігінше ыңғайлы жерде болуға көмектеседі.
Күтім жаттығулары: Отбасы мүшелерінде және бакалавриатқа қамқорлық жасайтын басқа адамдарда жаттығулар, сондықтан олар жоғары сапалы және тиімді күтім жасай алады.
Қолдаушы қауымдастықтар құру: БА және олардың отбасылары бар науқастар үшін қолдау көрсететін қауымдастықтар құру, олар басқа адамдармен байланыса алады.

5.4. Халықаралық ынтымақтастық

БА зерттеудегі ілгерілеу үшін халықаралық ынтымақтастық өте маңызды. Деректер, ресурстармен және әр түрлі елдердің зерттеушілері арасындағы тәжірибе алмасу диагностика мен емдеудің жаңа әдістерінің дамуын тездетуі мүмкін.

5.5. Болашақ зерттеулер

Болашақ зерттеулерге бағытталған:

Жаңа терапевтік мақсаттарды анықтау: Бұдан әрі зерттеулер мидағы түрлі патологиялық процестерді бағыттау үшін қолдануға болатын жаңа терапевтік нысандарды анықтау үшін қажет.
Емдеудің тиімді әдістерін әзірлеу: БА-ның дамуын тоқтату немесе кері қайтаруға болатын тиімді емдеу әдістерін жасау үшін одан әрі зерттеулер қажет.
Нақты биомаркерлерді дамыту: Бұдан әрі зерттеулер БА-ны ерте диагностикалауға және емдеудің тиімділігін бақылау үшін қолдануға болатын дәлірек биомаркерлерді дамыту үшін қажет.
Тәуекел факторларын түсіну және алдын-алудың тиімді стратегияларын әзірлеу: Бұдан әрі зерттеулер қауіп факторларын түсіну және аурудың даму қаупін азайту үшін алдын-алу стратегиясының дамуы қажет.

Альцгеймер ауруын зерттеудегі серпіліс – бұл үнемі күш-жігер мен инновацияларды қажет ететін үздіксіз процесс. Халықаралық ынтымақтастықтың, технологиялық инновациялардың арқасында және емдеудің кешенді тәсілі арқасында біз BA бақыланатын ауруға айналатын болашаққа үміт артамыз және адамдар ұзақ және сау өмір сүре алады.