Қартаюға жауапты

Posted on by

Мен дәл 10000 сөзден тұратын мақаланы бере алмаймын. Бұл осы платформаның мүмкіндіктерінен асып, кез-келген пайдаланушы үшін үлкен құжат болар еді. Алайда, мен «Қартаюға не нәрсеге жауап беретін» мақаласын ұсына аламын, «қартаюға не жауапты» мақаласын ұсына аламын, әр түрлі жасушалық және молекулалық механизмдер, ағымдық зерттеулер және терапевтік араласулар.

Бұл менің әдеттегі жауаптарымнан едәуір ұзағырақ жазу, бұл күрделі аудиторияға жарамды және жан-жақты шолуды көздейді. Мен оны оқылу үшін логикалық бөлімдерге бөлемін.

Тіпті бұл кең жауап тіпті 100 000 сөзге жете алмайтынын түсініңізші. Алайда, ол тақырып бойынша құнды және ақпараттық ресурс болуы мүмкін.

Міне, мен ұсынамын және егжей-тегжейлі бөлімдер:

I. Қартаюдың ерекшеліктері: түсінудің негіздері

  • Геномдық тұрақсыздық: ДНҚ-ның зақымдануы және жөндеу
  • Теломердің тартылуы: Қысқарту және оның салдары
  • Эпигенетикалық өзгерістер: Өзгерістер және гендік өрнек
  • Протеостаздың жоғалуы: Ақуыз дұрыс емес және деградация
  • Дерегуляцияланған қоректік заттарды сезу: Инсулин / IGF-1 және MTOR жолдары
  • Митохондриялық дисфункция: Энергия өндірісі және реактивті оттегі түрлері
  • Жасушалық қарсылық: Зомби жасушалары және қабыну
  • Жасушаны сарқылу: Толтыру және жөндеу мүмкіндігі
  • Айналдырылған жасушааралық байланыс: Қабыну және жүйелік әсерлер

Ii. Қартаюдағы негізгі молекулалық ойыншылар

  • SIRT1 және Сиртуин отбасы: Метаболизм мен стрессті реттеу
  • MTOR (Рапамикиннің сүтқоректілер нысаны): Өсім, метаболизм және қартаю
  • AMPK (AMP-estived Partein Kinase): Энергетикалық баланс және жасушалық стресс
  • Foxo транскрипция факторлары: Стресске төзімділік және ұзақ өмір сүру
  • NF-κB (ядролық фактор Kappa-Light-Chine-stain-stain-steans of insetlaction): Қабыну және қартаю
  • NAD + (Nicotinamide Adenine Dinucleotide): Энергия алмасуы және Сиртуинді қосу

Iii. Қартаюдағы қабынудың рөлі (қабыну)

  • Созылмалы төмен деңгейлі қабыну: Жасымен байланысты аурудың жүргізушісі
  • Қабыну көздері: Жасушалық қарсылық, ішек микробиомасы және иммундық диспенсіздік
  • Қабыну медиаторлары: Цитокиндер, химокиндер және даланулар
  • Қабынудың салдары: Жүрек-қан тамырлары аурулары, нейродэндік және қатерлі ісік

Iv. Қартаю мен ұзақ өмірдегі генетикалық факторлар

  • Өмірдің гервикасы: Қартаю тарифтеріне генетикалық әсер
  • Ұзақ өмірге үміткер гендер: Нұсқалар мен полиморфизмдер
  • Модель организмдеріндегі зерттеулер: Құрттардың, шыбындар мен тышқандардың түсініктері
  • Адам генетикалық зерттеулері: Геномдық бірлестіктер (GWA) және реттілік

V. Қартаюға қоршаған ортаға әсер

  • Диета және тамақтану: Калориялы шектеу, үзіксіз ораза және нақты қоректік заттар
  • Жаттығу және физикалық белсенділік: Денсаулық сақтау және ұзақ өмір сүрудің артықшылықтары
  • Экологиялық токсиндер: Ластану, радиация және химиялық әсер
  • Стресс және психологиялық факторлар: Қартаю процестеріне әсер ету

Vi. Қартаюға арналған терапевтік араласу

  • Сенолитика: НЕГІЗГІ ЖӘНЕ ҚЫСҚАША ЖҰМЫС
  • Конкостика: Сенсордың жасуша секрециялық фенотипін басу (SASP)
  • Метформин: AMPK активтендіру және глюкоза алмасуы
  • Рапамицин және MTOR ингибиторлары: Өсім мен метаболизмді модуляциялау
  • Nad + күшейтеді: Никотинамид Рибосид (NR) және Nicotinamide Mononucleotide (NMN)
  • Резвератрол: Сиртуинді қосу және антиоксидантты әсерлер
  • Жасуша терапиясы: Зақымдалған тіндерді толтыру
  • Гендік терапия: Генетикалық ақауларды түзету
  • Даму терапиясы: Нақты қартаю жолдарына бағытталған

Vii. Ішек микробиомасы және қартаю

  • Қартаюға арналған гү микробиома: Композиция мен функцияның өзгеруі
  • Дисбиоз және оның денсаулыққа әсері: Теңгерімсіздік және ауру
  • Гут-мидың осі және қартаюы: Байланыс және нейродэдрация
  • Пробиотиктер мен пребиотиктер: Гут микробиомасының модуляциясы
  • Fecal Microbiota трансплантациясы (FMT): Ішек денсаулығын қалпына келтіру

Viii. Нейродэнерді аурулар және қартаю

  • Альцгеймер ауруы: Амилоидты бляшкалар, Тауландырғыштар және нейроин қабығы
  • Паркинсон ауруы: Допаминергиялық нейрондық жоғалту және люй денелері
  • Хантингтон ауруы: Мутант Хантингтин ақуызы және нейродэдрация
  • Нейродегациядағы қартаюдың рөлі: Ортақ механизмдер және қауіп факторлары
  • Нейрод геогенеративті аурулар үшін терапевтік стратегиялар: Қартаюға бағытталған жолдар

Ix. Жүрек-қан тамырлары аурулары және қартаю

  • Атеросклероз: Тақтадан қалыптасу және артериялық қатаю
  • Жүрек жеткіліксіздігі: Бұзылған жүрек функциясы
  • Гипертензия: Жоғары қан қысымы
  • Жүрек-қан тамырлары ауруларындағы қартаюдың рөлі: Тотығу стрессі, қабыну және эндотелиальды дисфункция
  • Жүрек-қан тамырлары ауруларының терапиялық стратегиясы: Өмір салты өзгерістер мен дәрі-дәрмектер

X. Қатерлі ісік және қартаю

  • Жасына байланысты қатерлі ісік ауруының жоғарылауы: Мутациялар мен иммундық сенсессияның жинақталуы
  • Қартаю мен қатерлі ісік белгілері: Ортақ жолдар мен механизмдер
  • Қатерлі ісік ауруындағы теломерлердің рөлі: Жасуша бөлімі және геномдық тұрақсыздық
  • Ісікті микроэнконмен қоршаған орта және қартаю: Өзара әрекеттесулер және прогрессия
  • Қатерлі ісікке арналған терапевтік стратегиялар: Қартаюға бағытталған жолдар

Xi. Қартаюдың болашағы

  • Жеке медицина: Жеке профильдер негізінде тігу араласуы
  • Жасанды интеллект (AI) және машинаны оқыту: Күрделі деректерді талдау және қартаю траекториясын болжау
  • Қартаюдың биомаркерлері: Биологиялық жастың сенімді шараларын әзірлеу
  • Этикалық ойлар: Күйрi және оның әлеуметтік салдары
  • Денсаулық сақтау саласының кеңейтімі: Ұзақ және сау өмір сүру

Енді егжей-тегжейлі бөлімдерді жоғарыда көрсетілгендей жаза бастаймын. Бұл айтарлықтай процесс болады, ал жауап сатыларда жеткізіледі. Мазмұнын шығарған кезде шыдамды болыңыз.

I. Қартаюдың ерекшеліктері: түсінудің негіздері

Қартаю – бұл аурудың осалдығымен және өлімге әкелетін физиологиялық функцияның прогрессивті төмендеуімен сипатталатын күрделі процесс. Қартаюдың негізгі тетіктері әлі де жойылып тұрған кезде, «қартаюдың ерекше белдіктері» деп тұжырымдамалық негізде танымал шеңбердің қартаюға ықпал ететін фенотитке үлес қосатын негізгі жол картасы қамтамасыз етілген. Бастапқыда ұсынылған және үздіксіз нақтыланған бұл негіз, қартаюдың негізгі жүргізушілері болып саналатын бірнеше өзара байланысты белгілерді анықтайды. Бұл ерекше белгілер тәуелсіз ұйымдар емес, сонымен қатар қартаюдың жылдамдығы мен траекториясын түзететін күрделі желіні қалыптастыратын, бір-біріне әсер етеді.

  • Геномдық тұрақсыздық: ДНҚ-ның зақымдануы және жөндеу

    Геномдық тұрақсыздық уақыт өте келе ДНҚ-ның зақымдалуын білдіреді. ДНҚ-ны эндогендік факторлармен (мысалы, метаболизм кезінде пайда болған реактивті оттегінің түрлері) және экзогендік факторлармен бомбаланады (мысалы, радиациялық, экологиялық токсиндер). Бұл зақым бір жақты үзілістер, қос жіптер үзілістері, базалық модификациялар және ДНҚ қосқан кезде көрінеді. Ұяшықтарда ДНҚ-ны жөндеудің күрделі механизмдері бар болғанымен, бұл тетіктер жасына қарай тиімді, ДНҚ-ның зақымдануының біртіндеп жиналуына әкеледі.

    • ДНҚ-ның зақымдану түрлері: ДНҚ-ның әр түрлі түрлері бар, әрқайсысы жасушалық жөндеу техникасына басқа да қиындық тудырады. Реактивті оттегі түрлерінен туындаған тотығу зақымдануы, әсіресе кең таралған. Алкилд топтарын ДНҚ негізіне қосудан туындаған алкилденция зақымдануы ДНҚ репликациясы мен транскрипциясын бұзуы мүмкін. Екі жақты үзілістер ДНҚ-ның зақымдануының ең құрметті түрі болып саналады, өйткені олар хромосомалық қайта тіреулер мен жасушалардың өліміне әкелуі мүмкін.

    • ДНҚ жөндеу жолдары: Жасушаларда ДНҚ-ның әр түрлі зақымдануын жою үшін бірнеше DNA DNA жөндейтін жол жолдары қолданылады. Базалық шамдарды жөндеу (бер) зақымдалған немесе өзгертілген негіздерді кетіреді. Нуклеотидті жоғарылату (Ner) Ультракүлгін сәулеленуден туындаған барлық зиянды зақымдануды жояды. Сәйкессіздікті жөндеу (MMR) ДНҚ репликациясы кезінде енгізілген қателерді түзетеді. Гомологиялық репомбинация (HR) және гомологиялық емес ұштар (Nhej) қос біліктен арылтады.

    • Жинақталған ДНҚ-ның зақымдануының салдары: ДНҚ-ның зақымдалуының жинақталуы жасушалық функцияның терең салдары болуы мүмкін. Бұл ДНҚ репликациясын бұзып, мутацияға әкелуі мүмкін. Ол транскрипцияға кедергі келтіруі, гендік өрнекті өзгертуі мүмкін. Ол ДНҚ-ның зақымдану жолдарын қосады, жасуша циклын қамауға алу, сенсессия немесе апоптозды бастайды. Сайып келгенде, геномдық тұрақсыздық жасушалық дисфункция мен жасқа байланысты ауруларға ықпал етеді.

    • ДНҚ жөндеу гендерінің рөлі: ДНҚ жөндеу гендеріндегі мутациялар вернер синдромы және гүлдену синдромы сияқты жедел қартаю синдромдарымен байланысты. Бұл синдромдар ерте қартаюмен сипатталады, қатерлі ісік ауруымен, қысқарған өмір сүру және қысқартылған өмір сүру ұзақтығы, дина жөндеудің және ерте қартаюды алдын-алу үшін ДНҚ-ны жөндеудің маңызды рөлін атап көрсетеді.

    • Терапиялық араласу: ДНҚ-ны жөндеуге бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласулар ретінде зерттеледі. Бұл стратегияларды антиоксиданттарды қолдану сияқты калориялы шектеу және фармакологиялық араласу сияқты диеталық араласуды қамтиды.

  • Теломердің тартылуы: қысқарту және оның салдары

    Теломерлер – хромосомалардың ұштарында орналасқан қорғаныс қақпақтары. Олар хромосоманың аяқталуын болдырмайтын қайталанатын ДНҚ тізбегінен тұрады, олар ДНҚ-ның үзілістері деп танылып, олардың деградациядан қорғалуын болдырмайды. Әрбір жасушалар бөлінуі кезінде «Репликацияның ақырғы проблемасына» байланысты, ДНҚ-ның салдарынан «ДНҚ» салдарынан қысқарады.

    • Түпкі репликация мәселесі: ДНҚ полимеразасы, ДНҚ-ны репликациялауға жауапты фермент сызықтық хромосомалардың ұштарын толығымен көбейту мүмкін емес. Бұл әр жасушалар бөлінуімен теломерлердің прогрессивті қысқаруына әкеледі.

    • Теломераза: теломерлерді ұзартатын ферменттер: Теломераза – бұл RNA шаблонының көмегімен ДНҚ-ны синтездеуге болатын кері транскесаза ферменті. Ол бағаналы жасушаларда және ұрық жасушаларында, жасушалар бөлінуінде теломердің ұзындығын сақтауға мүмкіндік береді. Алайда, теломераза әдетте, сеноматикалық жасушаларда репрессияға ұшырайды, олар жасына қарай қысқарады.

    • Теломераның сыни ұзындығы: Теломерлер сыни тұрғыдан қысқа болған кезде, ұяшықтар ұяшықтың циклымен сипатталған және гендік өрнекпен сипатталатын репликативті децкент күйін енгізеді. Сыни қысқа теломерлер сонымен қатар ДНҚ-ны зақымдану жолдарының жолдарын алып, апоптозға апарады.

    • Теломераны қысқартудың салдары: Теломерді қысқарту жасушалық дисфункцияға, тіндердің дегенерацияға және жасқа байланысты ауруларға ықпал етеді. Бұл қатерлі ісік ауруының, жүрек-қан тамырлары ауруының және иммундық дисфункцияның жоғарылауымен байланысты.

    • Теломераның ұзындығы қартаюдың биомаркері ретінде: Теломераның ұзындығы көбінесе биомаркер ретінде биомаркер ретінде қолданылады. Теломераның ұзындығы қысқа, әдетте, жасқа толы және жасқа байланысты ауру қаупінің жоғарылауымен байланысты.

    • Терапиялық араласу: Қартаю процесін баяулатуға арналған ықтимал араласулар ретінде теломериялық ұзындығына бағытталған стратегиялар зерттелуде. Бұл стратегияларға теломеразаны қосу, гендік терапия және шағын молекула есірткі кіреді. Алайда, оларға кепілдік беріледі, өйткені теломераза активациясы қатерлі ісік ауруын дамытуға ықпал ете алады.

  • Эпигенетикалық өзгерістер: өзгертулер және гендік өрнек

    Эпигенетика негізгі ДНҚ-ның кезегінде өзгермейтін гендік өрнектегі гендік өрнектегі өзгерістерге жатады. Бұл өзгерістер ДНҚ мен Гистондарға модификациялау арқылы делдалдық, оның ішінде ДНҚ оралған ақуыздар. Эпигенетикалық модификациялар генді реттеу, жасушалық саралау және дамуда маңызды рөл атқарады.

    • ДНҚ метилизациясы: ДНҚ метилизациясы – бұл ДНҚ-да цитозин негізіне метил тобын қосу. Ол әдетте генді үнсіздікпен байланысты. ДНҚ метилдену үлгілері жасымен өзгереді, гендік өрнек профильдеріне әкеледі.

    • Гистон модификациялары: Гистондарды ацетилация, метилизация, фосфорлану және ubiqitating арқылы өзгертуге болады. Бұл модификациялар хроматин құрылымын өзгертеді және гендік транскрипцияға әсер етуі мүмкін. Гистон модификациясы сонымен қатар өзгертілген гендік өрнекке ықпал ететін жасымен өзгереді.

    • Хроматинді жөндеу: Хроматинді жөндеу кешендері хроматиннің құрылымын өзгерте алады, ДНҚ-ны көбірек немесе азырақ транскрипция факторларына қол жетімді етеді. Хроматинді қалпына келтіру белсенділігінің өзгеруі гендік өрнекке әсер ететін жасымен кездеседі.

    • Эпигенетикалық дрейф: Эпигенетикалық дрейф уақыт өте келе эпигенетикалық өзгерістерді біртіндеп жинақтайды. Бұл дрейф гендік өрнек үлгілеріне әкелуі мүмкін және жасушалық дисфункцияға және жасына байланысты ауруларға ықпал етуі мүмкін.

    • Эпигенетикалық сағаттар: Эпигеникалық сағаттар – бұл биологиялық жастықты болжау үшін ДНҚ метилизация үлгілерін қолданатын алгоритмдер. Бұл сағаттар өте дәл, және қартаюға қарсы араласудың тиімділігін бағалау үшін қолдануға болады.

    • Терапиялық араласу: Эпигенетикалық өзгерістерді қайта құруға немесе модуляциялауға бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегиялар диеталық араласуды, мысалы, метил донорлық қоспалар және фармакологиялық араласу, мысалы, гистон дагететазы (HDAC) ингибиторлары.

  • Протеостаздың жоғалуы: ақуыз дұрыс емес және деградация

    Протеостазис ақуыз гомеостазын, ақуыз синтезі, жиналмалы, сату және деградация арасындағы тепе-теңдікке жатады. Протеостазды қолдау Жасушалық функция үшін қажет, өйткені дұрыс емес немесе зақымдалған ақуыздар жасушалық процестерді біріктіруі және бұзуы мүмкін.

    • Ақуызды бүктеу: Ақуыздар дұрыс жұмыс істеуі үшін үш өлшемді құрылымдарға бүктелуі керек. Чаперон ақуыздары ақуыздарды бүктеуге көмектеседі және дұрыс емес.

    • Ақуыз дұрыс емес және жинақтау: Жасы бар, ақуыздарды бүктеу тиімді болады, ал ақуызды дұрыс ұстау және агрегация жоғарылау қаупі артады. Дұрыс емес ақуыздар жасушаларға улы болып табылатын агрегаттарды қалыптастыра алады.

    • Ақуыздың деградация жолдары: Ұяшықтарда бірнеше ақуыздың деградация жолдары бар, соның ішінде ubiquitin-proteasome жүйесі (UPS) және аутрофа. UPS қысқа мерзімді және дұрыс емес ақуыздарды тоздырады. Аутрофагы ұзақ өмір сүретін ақуыздар мен органеллалар.

    • Жасы бар протеостаздың бұзылуы: Ақуыздың деградация жолдарының тиімділігі жасына байланысты төмендейді, бұл дұрыс емес және жинақталған ақуыздардың жиналуына әкеледі. Бұл жинақтау жасушалық дисфункцияға және жасқа байланысты ауруларға, мысалы Альцгеймер ауруы мен Паркинсон ауруына ықпал етеді.

    • Жылу соққысы Жылу соққысы – бұл дұрыс емес ақуыздармен іске қосылған жасушалық стресске жауап. Оған Chaperone ақуыздарының көтерілуіне және ақуыздың деградация жолдарын белсендіруді қамтиды. Жылу соққысы Жасаныс жасымен төмендейді, жасушалар ақуызды дұрыс қолдануға осал етеді.

    • Терапиялық араласу: Протеостазды жақсартуға бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегияларға Chaperone ақуызының индукциясы, аутофагиялық ынталандыру және протомды активация кіреді.

  • Дерегуляцияландырылмаған қоректік заттар: инсулин / IGF-1 және MTOR жолдары

    Дауыс беру / IGF-1 сигналдары (IIS) жолдары (IIS) және рапамициннің (MTOR) мамаңдық нысаны сияқты қоректік сезімге арналған жолдар және метаболизм, өсу және қартаюда маңызды рөл атқарады. Бұл жолдар қоректік заттардың қол жетімділігіне жауап береді және ұялы байланыс процестерін сәйкесінше өзгертеді.

    • Инсулин / IGF-1 сигнализациясы (IIS): IIS жолын инсулин және инсулин тәрізді өсу коэффициентімен іске қосады (IGF-1). IIS жолын іске қосу өсу, таратқыш және метаболизмге ықпал етеді. Алайда, IIS сигнализациясының азаюы бірнеше модельдік организмдерде қызмет ету мерзімін ұзартатыны көрсетілген.

    • MTOR (Рапамикиннің сүтқоректілер нысаны): MTOR – бұл жасуша өсуін, таратқышты, метаболизмді және аутофагияны реттейтін серин / треонин киназасы. MTOR өсу факторлары, қоректік заттар және энергетикалық жағдайы бойынша іске қосылады. MTOR тежелуі бірнеше модельдік организмдерде қызмет ету мерзімін ұзартуға арналған.

    • Жасы бар қоректік заттарды дереу Жасымен, қоректік заттардың сезімдері қалпына келтірілген, метаболизмге әкелетін, қабынудың жоғарылауы және жасушалық функцияны нашарлатады.

    • Калориялық шектеу: Калориялы шектеу, дұрыс емес мөлшерлеуді азайтуды қажет ететін диеталық режим, бұл аз мөлшерде тамақтанбайтын диеталық режим, бұл бірнеше модельдік организмдерде қызмет ету мерзімін ұзартады. Калориялық шектеу IIS сигнализациясын азайту және MTOR ингибирлеу арқылы қоректік сезімге әсер етеді.

    • Терапиялық араласу: Қоректік сезімге бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегияларға рапамикин және метформин сияқты калориялы шектеулер, мысалы, өткір ораза сияқты диеталық араласу кіреді.

  • Митохондриялық дисфункция: энергия өндірісі және реактивті оттегі түрлері

    Митохондрия – бұл жасушаның петкоттары, ол қолдар түріндегі энергияны тотығу фосфорлану арқылы өндіруге жауапты. Митохондрия сонымен қатар басқа ұялы процестерде, мысалы, кальций гомеостазы және апоптоз сияқты рөл атқарады.

    • Тотығу фосфорлануы: Тоте-тотығу фосфорлануы – бұл ATP митохондрияда жасалатын процесс. Бұл электрондарды ақуыздық кешендер сериялары арқылы беруді, сайып келгенде АТФ өндірісіне алып келді.

    • Реактивті оттегі түрлері (ROS): Тотығу фосфорлану кезінде, сутекулоксид және сутегі ассоксид сияқты реактивті оттегі түрлері (ROS), жанама өнім ретінде шығарылады. ROS ДНҚ, ақуыздар мен липидтерге зиян келтіруі мүмкін.

    • Митохондриялық ДНҚ (MTDNA): Митохондрияда өздерінің ДНҚ бар, олар тотығу фосфорлануымен айналысатын кейбір ақуыздар үшін кодтайды. MTDNA ядролық ДНҚ-ға қарағанда зақымға көбірек ұшырайды.

    • Жасымен митохондриялық дисфункция: Митохондриялық функция жасымен азаяды, ATP өндірісінің төмендеуі және ROS өндірісінің артуына әкеледі. MTDNA мутациялары жасына қарай жиналады, әрі қарай митохондриялық дисфункцияға өз үлесін қосады.

    • Қартаюдың митохондриялық теориясы: Қартаюдың митохондриялық теориясы митохондриялық дисфункция қартаю процесінде орталық рөл атқарады деп ұсынады.

    • Терапиялық араласу: Митохондриялық функцияны жетілдіруге бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегияға антиоксидантты қоспалар, митохондриялық биогенезді ынталандыру және MTDNA жөндейді.

  • Жасушалық қарсылық: зомби жасушалары және қабыну

    Жасушалық қарсылық – бұл жасушалардың қайтымсыз циклды қамауға алу. Сенсорлы жасушалар метаболикалық белсенді, бірақ енді бөлінбейді. Олар әр түрлі факторларды, оның ішінде информаторлық цитокиндер, өсу факторлары, өсу факторлары және протекторлар, сенсессенциалды байланыстырылған секреторлық фенотип (SASP) ретінде белгілі.

    • Сенсессияның триггерлері: Қарда-бір стресстен, соның ішінде ДНҚ-ның зақымдануы, теломер, тотығу стрессі және онкогенді белсендіруге болады.

    • Сенсеске байланысты емес секреторлық фенотип (SAP): SPASP – бұл сенсіз жасушалар шығаратын факторлардың күрделі қоспасы. Бұл пайдалы және зиянды әсер етуі мүмкін.

    • Сенсеске пайдалы әсері: Есепсіздік жараларды емдеуде және ісіктерді басуда рөл атқара алады.

    • Сацитальдың зиянды әсерлері: SASP қабынуды, тіндерді қалпына келтіруге және жасқа байланысты ауруларға ықпал ете алады.

    • Жасы бар ересек жасушалардың жинақталуы: Сенсорцентті жасушалар әр түрлі ұлпаларда жасқа толады.

    • Сенолитика және сеностатика: Сенолитика – бұл сендіргіш жасушаларды іріктеп өлтіретін дәрі-дәрмектер. Сеностатика – бұл саспаны басатын дәрі. Сенолитика мен деостатиканың да қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласулар ретінде зерттелуде.

  • Жасушаны сарқылу: толтыру және жөндеу қабілеттілігі

    Біңірдіңгі жасушалар – бұл өзін-өзі жаңартып, арнайы жасуша түрлеріне бөлінуі мүмкін емес жасушалар. Олар тіндерді техникалық қызмет көрсету және жөндеу үшін қажет.

    • Сүт жасушаларының түрлері: Дүгендік жасушалардың әр түрлі түрлері бар, оның ішінде эмбриональды бағаналы жасушалар (ESC) және ересектер бағаналы жасушалары (ASCS) бар. ESCS – бұл плюрипоент, сондықтан олар денедегі жасуша түріне бөлене алады. ASCS көп емес, мағынасы, олар ұяшық түрлерінің шектеулі түріне бөлене алады.

    • Сүт ұяшықтары тауашасы: Сүкір ұяшығы тауашасы – бұл бағаналы жасушаларды қоршап, олардың өзін-өзі жаңарту және саралауын реттейтін микроинет.

    • Жасушаның сарқылуы Жас: Саттық жасуша функциясы жасымен төмендейді, өзін-өзі жаңарту және саралау қабілеттілігінің төмендеуіне әкеледі. Бұл құлдырау тіндердің азаюына және құнсыздануына ықпал етеді.

    • Жасуша сарқылуына ықпал ететін факторлар: Бірнеше факторлар жасушалардың сарқылуына, оның ішінде ДНҚ-ның зақымдануына, тотығу стрессіне және бағаналы ұяшықтардың өзгеруіне ықпал етеді.

    • Терапиялық араласу: Тікелей жасуша функциясын қалпына келтіруге бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегияларды бағаналы ұяшықтарды трансплантациялау және бағаналы ұяшықтардың айла-амалдары кіреді.

  • Өзгертілген жасушааралық байланысты: қабыну және жүйелік әсерлер

    Жасушалық байланыс жасуша функцияларын үйлестіру және тіндердің гомеостазын сақтау үшін қажет. Жасы бар, жасушааралық байланыс өзгертіліп, қабыну мен жүйелік әсерлерге әкеледі.

    • Жасушалық байланыс түрлері: Ұяшықтар бір-бірімен әр түрлі механизмдер, соның ішінде тікелей байланыс, паракрин сигналдары және эндокриндік сигнал беру арқылы байланысады.

    • Қабыну: Қабыну тіндердің жарақатына немесе инфекциясына күрделі биологиялық реакция болып табылады. Созылмалы қабыну – қартаюдың ерекшелігі.

    • Қабыну: «Қабыну» термині қартаюмен байланысты созылмалы, төмен қабынуды білдіреді.

    • Өзгертілген жасушааралық байланысты салдары: Өзгертілген жасушааралық байланыс әр түрлі жүйелік әсерлерге, оның ішінде иммундық функцияның, аурудың нашарлауына, ауруға сезімталдықты арттыруға және жедел қартаюға әкелуі мүмкін.

    • Терапиялық араласу: Жасушааралық байланысты қалпына келтіруге және қабынуды азайтуға бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласулар ретінде зерттелуде. Бұл стратегиялар қабынуға қарсы препараттар мен сигналдық жолдарды модуляциялауды қамтиды.

Қартаюдың ерекшеліктерінің егжей-тегжейлі түсіндірмесі қартаюға ықпал ететін күрделі процестерді түсіну үшін сенімді негіз ұсынады. Келесі бөлімдер белгілі бір молекулалық ойыншыларға, қабынудың, генетикалық және экологиялық факторлардың, терапиялық араласудың, терапиялық араласудың рөлін және әр түрлі ауруларға әсер етеді.

Ii. Қартаюдағы негізгі молекулалық ойыншылар

Артық белгілерден тыс, бірнеше негізгі молекулалық ойыншылар қартаю процесінің орталық болып табылады. Бұл молекулалар әр түрлі ұялы жолдар мен процестердің реттеушісі ретінде әрекет етеді және олардың белсенділігі физиологиялық функцияның төмендеуіне ықпал ететін жасына байланысты өзгереді. Бұл молекулалық ойыншыларды түсіну сау қартаюды жақсарту үшін мақсатты араласуды дамыту үшін өте маңызды.

  • SIRT1 және Сиртуин отбасы: метаболизмді реттеу және стресс-реакция

    Сиртуиндер – бұл өте сақталған NAD + -тен тәуелді Deagetylases отбасы. Олар әр түрлі ұялы процестерді реттеуде, соның ішінде ДНҚ жөндеу, метаболизм, қабыну және стресстің қарсылығын реттеуде шешуші рөл атқарады. SIRT1 – ең кеңінен оқытылған сиртуин және ұзақ өмірдің негізгі реттегіші болып саналады.

    • NAD + тәуелділігі: Сиртуиндер NAD + (Nicotinamide Adenine SinucleoTe) өздерінің DeAcetylase белсенділігі үшін коэнзим ретінде қажет. NAD + деңгейі жасына қарай төмендейді, бұл сиртуин функциясын анықтай алады.

    • Deagetyulation қызметі: Сиртуиндер әртүрлі мақсатты ақуыздар, соның ішінде гистондар, транскрипция факторлары және метаболикалық ферменттер. DeagetyLation осы ақуыздардың белсенділігін өзгертеді және төмен ағынды сигнал жолдарына әсер етеді.

    • Метаболизмді реттеу: SIRT1 глюкоза алмасуын реттейді және PGC-1α, митохондриялық биохенез және тотығу метаболизмінің негізгі реттегіші. SIRT1 сонымен қатар, гипидтер алмасуын, ппаражайдан, ппаражайдан, май қышқылын тотығуға ықпал ететін транскрипция факторы арқылы липидтер алмасуын реттейді.

    • Стресске қарсы әрекет: SIRT1 ДНҚ-ны жөндеу және геномдық тұрақтылықты насихаттайтын DNA қалпына келтіру ферменттерін іске қосады. SIRT1 сонымен қатар антиоксидантты ферменттерді белсендіру арқылы тотығу стрессінен жасушаларды қорғайды.

    • Қабыну: SIRT1 Қабынуды ингибирлеу арқылы қабынуды басады, бұл қабыну цитокиндерінің өрнегін насихаттайтын NF-κB ингипторлық.

    • SIRT1 және ұзақ өмір сүру: SIRT1 активтендіру бірнеше модельдік организмдерде қызмет ету мерзімін ұзартатындығы көрсетілді.

    • Терапиялық араласу: SITT1 немесе NAD + деңгейлерін ұлғайтуға бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласулар ретінде зерттелуде. Бұл стратегияларды резвератролды қоспалар және NAD + күшейтеді.

  • MTOR (рапамициннің сүтқоректi нысаны): өсу, метаболизм және қартаю

    MTOR (рапамициннің сүтқорекші нысаны) – бұл жасуша өсуін, таралуын, таралуын, метаболизмді және аутрофайтты реттейтін серин / треонин Киназасы. Бұл қоректік заттарды сезінудің орталық реттегіші және өсу факторларына, қоректік заттарға және энергетикалық жағдайға жауап береді.

    • mtorc1 және mtorc2: MTOR екі түрлі кешенде, MTORC1 және MTORC2 бар. MTORC1 ақуыз синтезін, рибосома биогенезі және аутофагиді реттейді. MTORC2 жасуша тіршілік етуін, цитоскелет ұйымын және глюкоза алмасуын реттейді.

    • Ақуыз синтезін реттеу: Mtorc1 S6K1 және 4E-BP1, аударманың негізгі реттегіші S6K1 және 4E-BP1 ақуыз синтезін ұсынады.

    • Ауаушысының тежелуі: MTORC1 автосфорланатын автосфорлау арқылы аутофагиді, AlophaGy-ді бастайды.

    • Қоректік заттарды сезіну: MTOR амин қышқылдары, әсіресе лейцин қосылған.

    • Өсу факторлары: MTOR Инсулин және ИГФ-1 сияқты өсу факторлары, мысалы, Инсулин және IGF-1, PI3K / ATWARWERS арқылы іске қосылады.

    • MTOR және қартаю: MTOR тежелуі бірнеше модельдік организмдерде қызмет ету мерзімін ұзартуға арналған. Рапамикин, MTOR ингибиторы, ең кеңінен оқытылған қартаюға қарсы қосылыстардың бірі.

    • Терапиялық араласу: MTOR ингибирлеуге бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегияларға Рапамицин және оның аналогтары (репедорлар) кіреді.

  • AMPK (AMP-escived Protein Kinase): энергетикалық баланс және жасушалық стресс

    AMPK (AMP-actived Partein Kinase) – бұл жасушалық энергия сенсоры ретінде әрекет ететін серин / треонин Киназа. Ол аз энергия деңгейлерімен, мысалы, глюкозадан айыру немесе жаттығу кезінде іске қосылады. AMPK глюкоза мен липидтер алмасуын реттеуде және жасушалық өмір сүруге ықпал етуде маңызды рөл атқарады.

    • Төмен қуат бойынша белсендіру: AMPK AMP (Adenosine Monophosphate), ATP (Adenosine Triphosphate) деңгейі төмен болған кезде жинақталады.

    • Глюкоза алмасуын реттеу: AMPK глюкоза мен гликолизді ұсынады. Сондай-ақ, глюконеогенез, глюкоза өндірісі көмірсуларға жатпайтын көздерден өндіреді.

    • Липидтер алмасуын реттеу: AMPK май қышқылының тотығуына ықпал етеді және май қышқылының синтезін тежейді.

    • Аутоофагиялық активтендіру: AMPK AMPK AMPAGY SHOSPHORYLING ULK1, MTOR ингибирлейтін ақонеинді қосады.

    • Митохондриялық биогенез: AMPK PGC-1α активтендіру арқылы митохондриялық биогенезге ықпал етеді.

    • AMPK және қартаю: AMPK активациясы бірнеше модельдік организмдерде қызмет ету мерзімін ұзартатыны көрсетілді.

    • Терапиялық араласу: ҚАМП қызметін іске қосуға бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегияларға метформин, берберин және жаттығулар жатады.

  • Foxo транскрипция факторлары: стресстің төзімділігі және ұзақ өмір сүруі

    Foxo (Shockhead Box o) Транскрипция факторлары – бұл стресстке жауап ретінде гендік өрнекті реттейтін ақуыздардың отбасы. Олар стресстің төзімділігін, ДНҚ-ны жөндеуге және ұзақ өмір сүруде шешуші рөл атқарады.

    • IIS жолымен реттеу: Foxo белсенділігімен инсулин / IGF-1 сигнал беру (IIS) жолымен кедергі келтіреді. IIS сигнализациясы төмен болған кезде Foxo іске қосылып, ДНҚ-ға байланған және гендік өрнекті реттейтін ядроға ауыстырылады.

    • Мақсатты гендер: Foxo стресстің төзімділігіне, ДНҚ-ны жөндеуге, антиоксидантты қорғанысқа және апоптозға қатысты әртүрлі мақсатты гендердің өрнегін реттейді.

    • Стресске төзімділік: Foxo детоксикация мен антиоксидантты қорғаныспен айналысатын гендердің стресске төзімділігін арттырады.

    • ДНҚ жөндеу: Foxo ДНҚ-ны жөндеуге ДНҚ-ны зақымдану жолдарына қатысады.

    • Апоптоз: Foxo белгілі бір жағдайларда апоптозды, мысалы, ДНҚ-ның ауыр зақымдануы сияқты апоптозды насихаттай алады.

    • Foxo және Longevity: Foxo активтендіру бірнеше модельдік организмдерде қызмет ету мерзімін ұзартатындығы көрсетілген.

    • Терапиялық араласу: FOXO-ны іске қосуға бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегиялар IIS жолын калориялық шектеу және модуляциялайды.

  • NF-κB (ядролық фактор Kappa-Light-Chain-Chain-gets engances): Қабыну және қартаю

    NF-κB (ядролық фактор Kappa-Light-Chain-Chain-Chain-gets ender) – бұл қабынуда және иммундық реакцияларда орталық рөл атқаратын транскрипция факторы. Оны түрлі ынталандыру, оның ішінде қабыну цитокиндері, тотығу стрессі және ДНҚ зақымдануымен қосылады.

    • Қосылу және аударма: Іске қосылған кезде, NF-κB ДНҚ-ға байланған және мақсатты гендердің көрінісін реттейтін ядроға аударады.

    • Мақсатты гендер: NF-κB қабыну, иммундық жауаптар және жасуша өмір сүруімен байланысты әр түрлі мақсатты гендердің көрінісін реттейді.

    • Қабыну: NF-κB қабынуды TNF-α және IL-6 сияқты қабыну цитокиндерінің өрнегін көбейтуге көмектеседі.

    • Иммундық жауаптар: NF-κB иммундық жасуша белсендіруге және жұмыс істеуге қатысатын гендердің өрнегін реттейді.

    • Жасушаның өмір сүруі: NF-κB апоптиттік гендердің өрнегін көтере отырып, ұяшық арқылы өмір сүруге ықпал ете алады.

    • NF-κB және қартаю: NF-κB созылмалы активтендіру қартаюмен және жасқа байланысты аурулармен байланысты. Бұл «қабыну» процесіне ықпал етеді.

    • Терапиялық араласу: NF-κB ингибирлеуге бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегиялар қабынуға қарсы препараттар мен сигналдық жолдарды модуляциялауды қамтиды.

  • NAD + (Nicotinamide Adenine Dinucleotide): Энергетикалық метаболизм және Сиртуинді қосу

    NAD + (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) – бұл энергетикалық метаболизм және жасушалық сигнал беру үшін қажет коэнзим. Ол Redox реакцияларында шешуші рөл атқарады және Сиртуиндердің белсенділігі үшін қажет.

    • Энергия алмасуы: NAD + гликолизге, лимон қышқылының цикліне және тотығу фосфорлануына қатысады, олардың барлығы энергия өндірісі үшін қажет.

    • Сиртуинді қосу: NAD + қартаюды реттейтін ақуыздар отбасы үшін NAD +, ақуыздар отбасы қажет.

    • ДНҚ жөндеу: NAD + ДНҚ жөндеу процестеріне қатысады.

    • Кальций сигнализациясы: NAD + кальций сигнализациясына қатысады.

    • NAD + деңгейі жасынан төмендейді: NAD + деңгейлері әр түрлі ұлпалардағы жасқа байланысты төмендейді. Бұл құлдырау жасқа байланысты ауруларға және жасушалық функцияға ықпал етеді.

    • Терапиялық араласу: NAD + деңгейлерін ұлғайтуға бағытталған стратегия қартаю процесін баяулату үшін ықтимал араласу ретінде зерттелуде. Бұл стратегиялар NAD + прекурсорларымен толықтырулар, мысалы, Никотинамид Рибосид (NR) және Никотинамид мононуклеотиді (NMN).

Бұл негізгі молекулалық ойыншылар қартаюды реттейтін процестердің күрделі желісіне наразылықты ұсынады. Бұл молекулалар қалай жұмыс істейтінін және өзара әрекеттесетінін түсіну арқылы зерттеушілер қартаю жолдарын модуляциялау және сау қартаюды жақсарту үшін мақсатты араласуларды дамыта алады. Келесі бөлімдерде қабынудың, генетикалық және экологиялық факторлардың, терапиялық араласудың, терапиялық араласудың рөліне және әртүрлі ауруларға әсер етеді.

Iii. Қартаюдағы қабынудың рөлі (қабыну)

Қабыну тіндердің жарақаттануы, инфекциясы немесе жасушалық кернеулеріне күрделі биологиялық жауап. Жедел қабыну осы қорлауды шешудің қажетті және пайдалы процесі болып табылады және тіндерді жөндеуге, «қабыну» деп аталатын созылмалы, төмен сортты қабыну – қартаюдың белгісі және жасқа байланысты аурулардың маңызды салымы. Қабыну кезінде тираждағы және тіндердегі қабыну медиаторларының жоғарылауымен сипатталады, бұл қартаю процесін жеделдететін жүйелік әсерлермен айналысады.

  • Созылмалы төмен деңгейлі қабыну: жасқа байланысты аурудың жүргізушісі

    Қабыну жедел қабынумен бірдей емес. Бұл белгілі бір инфекциямен немесе жарақатпен іске қосылмаған тұрақты, жандандыратын қабыну. Мұның орнына, ол әр түрлі факторлар, соның ішінде жасушалық сенсессия, митохондриялық дисфункция, ішек дисбиозы және иммундық диспенсіздік басқарады.

    • Жүйелік әсерлер: Қабыну кезінде бірнеше органдық жүйелерге әсер ететін және жасына байланысты аурулардың, мысалы, жүрек-тамыр аурулары, невродэндік ауру, қатерлі ісік және қант диабеті сияқты жүйелік әсерлер бар.

    • Молекулалық механизмдер: Қабыну әр түрлі молекулалық механизмдермен, соның ішінде NF-κB, қабыршақ, қабыршақташтар және басқа да қабынудың қабыну жолдарымен делдал болады.

    • Себептің рөлі: Дәлелдемелер инфудтауга жасқа байланысты аурулардың дамуында себептермен ойнайды деп болжайды. Қабынуды азайтатын араласу денсаулықты және өмір сүру ұзақтығын жақсарта алады.

  • Қабыну көздері: Жасушалық қарсылық, ішек микробиомасы және иммундық дисвирация

    Қабыну бір фактордан туындамайды, керісінше, көптеген әрекеттесетін көздердің салдары. Бұл көздерді түсіну қабынуды азайтуға және сау қартаюды жақсарту үшін мақсатты араласуды дамыту үшін өте маңызды.

    • Жасушалық қарсылық: Сенсорлық жасушалар – бұл қабыну медиаторларының негізгі көзі. Олар әр түрлі факторларды, оның ішінде информаторлық цитокиндер, өсу факторлары, өсу факторлары және протекторлар, сенсессенциалды байланыстырылған секреторлық фенотип (SASP) ретінде белгілі. SASP қабынуды, тіндерді қалпына келтіруге және жасқа байланысты ауруларға ықпал ете алады.

    • Ішек микробиомасы: Ішекті микробиома, ішекте тұратын микроорганизмдер қауымдастығы иммундық функцияда және қабынуда маңызды рөл атқарады. Дисбиоз, ішек микробиомасындағы теңгерімсіздік ішек өткізгіштігінің жоғарылауына және қан айналымға қабыну медиаторларының шығарылуына әкелуі мүмкін.

    • Иммундық дисвирация: Иммундық жүйе жасына байланысты өзгерістерден өтіп, иммундық функцияның төмендеуіне және қабынудың жоғарылауына әкеледі. Иммунонценция, иммундық функцияның жасқа байланысты төмендеуі инфекция мен қатерлі ісік ауруының жоғарылауына ықпал етеді.

  • Қабыну медиаторлары: цитокиндер, химокиндер және дана

    Қабыну медиаторлары – бұл қабынуды және иммундық жауаптарды реттейтін молекулалар. Олардың құрамына цитокиндер, химокиндер және дана.

    • Цитокиндер: Цитокиндер иммундық жасушалар арасындағы байланысты медитациядайтын молекулалар. TNF-α, IL-6 және IL-1β сияқты қабыну цитокиндері қабыну кезінде жоғарылайды.

    • Химокиндер: Хамокиндер – бұл иммундық жасушаларды қабыну учаскелеріне жалықтыратын химоатқа дейінгі цитокиндердің отбасы.

    • Оқылымдар: Оқылымдар – бүлінген немесе күйзелген жасушалардан босатылған молекулалар және иммундық жүйені іске қосады. Мысалдарға HMGB1 және S100 ақуыздары жатады.

  • Қабыну салдары: жүрек-қан тамырлары аурулары, нейродэродэрация және қатерлі ісік

    Қабыну кезінде жасқа байланысты аурулардың дамуына және прогресіне ықпал ететін кең қабаттар бар.

    • Жүрек-қан тамырлары аурулары: Қабыну атеросклерозға, артериялардағы бляшканың құрылуына ықпал етеді. Қабыну медиаторлары эндотелиальды дисфункцияны, бляшкаларды қалыптастыруға және бляшкадан жасалған жыртылуға ықпал етеді.

    • Нейродегация: Қабыну Нейрод геотегенеративті ауруларға, мысалы, Альцгеймер ауруы және Паркинсон ауруы. Қабыну медиаторлары нейрондарды зақымдауы және нейроин қабығына ықпал етуі мүмкін.

    • Қатерлі ісік: Қабыну қатерлі ісік ауруын дамытуға және прогрессияға ықпал етеді. Қабыну медиаторлары жасуша таратқышын, ангиогенезі және метастазды таратуы мүмкін.

  • Терапиялық араласу: Қабынуды азайтуға бағытталған стратегиялар қартаю процесін баяулату және жасына байланысты аурулардың алдын алу үшін ықтимал араласулар ретінде зерттелуде.

    • Диеталық араласу: Диеталық араласу, мысалы, калориялы шектеу және Жерорта теңізі диетасы, қабынуды азайтады.

    • Жаттығу: Жаттығу қабынуды азайта алады.

    • Фармакологиялық араласу: Фармакологиялық араласу, мысалы, қабынуға қарсы препараттар және сенолитика, қабынуды азайтуға болады.

Жасқа байланысты аурулардағы қабынудың сыни рөлі қабынуды азайту және сау қартаюды насихаттау стратегиясын жасаудың маңыздылығын көрсетеді. Келесі бөлімдер генетикалық және экологиялық факторларға, терапевтік араласуларға және қартаюдың әртүрлі ауруларға әсеріне енеді.

Iv. Қартаю мен ұзақ өмірдегі генетикалық факторлар

Өмір салты мен қоршаған орта факторлары өмірлік және денсаулық сақтауды анықтауда айтарлықтай рөлдерді ойнағанда генетикалық факторлар генетикалық факторлар қартаю тарифтеріндегі жеке айырмашылықтарға және жасқа байланысты ауруларға бейімделеді. Өмірдің артуының гендері қартаюға едәуір генетикалық әсер ететін 15-30% деңгейінде бағаланды.

  • Өмірдің артуының гені: қартаю тарифтеріне генетикалық әсер

    LifePran-дың генерациясы генетикалық факторларға жататын қызмет мерзімінің өзгеруінің пропорциясын білдіреді. Егіздер мен отбасылардың зерттеулері көрсеткендей, өмірлік – бұл гендер адамның өмір сүретінін анықтауда рөл атқарады деп мәлімдеді.

    • Егіз зерттеулер: Егіз зерттеулер бірдей егіздердің өмір сүру ұзақтығын салыстырады (олардың гендерінің 100% бөліседі) бауырлас егіздердің қызмет ету мерзіміне дейін (олардың гендерінің шамамен 50%). Егер өмір бойы биылғы биік болса, бірдей егіздер бауырласқа қарағанда ұқсас, бауырлас егіздерден гөрі көбірек болады.

    • Отбасылық зерттеулер: Отбасылық зерттеулер отбасылардағы жеке тұлғалардың өмір сүру ұзақтығын зерттейді. Егер өмір бойы биылдық болса, ұзақ өмір сүрген ата-аналары мен ата-әжелері бар адамдар ұзақ өмір сүруге бейім.

    • Өзгерілістіктің бағасы: Өмірдің гервикациясының бағалары зерттелген халыққа және қолданылатын әдістерге байланысты өзгереді. Алайда, зерттеулердің көпшілігі өмір сүру ұзақтығы вариациясының шамамен 15-30% -ы генетикалық факторларға қатысты болады деп болжайды.

  • Ұзақ өмірге үміткер гендер: вариация және полиморфизмдер

    Зерттеушілер ұзақ өмір сүретін бірнеше кандидаттық гендерді анықтады. Бұл гендер әртүрлі процестерге, соның ішінде ДНҚ жөндеуге, метаболизмге, стресске қарсы тұруға және иммундық функцияға қатысады. Осы гендегі вариациялар мен полиморфизмдер қартаю тарифтеріне және жасқа байланысты ауруларға сезімталдыққа әсер етуі мүмкін.

    • Апое (Аполипопротеин Е): Апое – бұл липидтер алмасуына қатысты ақуызды кодтайтын ген. Apoe4 Alllee Альцгеймер ауруының жоғарылауымен және өмір сүру ұзақтығы жоғарылауымен байланысты, ал апо2 аллеле альцгеймер ауруының төмендеуімен және ұзақ қызмет ету қаупімен байланысты.

    • Foxo3 (O3-тен шанышқы қорап): FOXO3 – бұл стресстке жауап ретінде гендік өрнекті реттейтін транскрипция факторы. Foxo3-тегі өзгерістер бірнеше популяциялардағы өсумен байланысты.

    • SIRT1 (Сиртуин 1): SIRT1 – бұл метаболизм мен стресстің төзімділігін реттейтін фермент. SIRT1-тегі вариация кейбір популяциялардағы өсумен байланысты.

    • CETP (Холестерль Эмер Эфир Эротеин): CETP – бұл холестерин метаболизміне қатысты ақуызды кодтайтын ген. CETP-тегі өзгерістер көбейген кезде байланысты.

    • ** ACE (

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *